TRAUMA KEPALA TERTUTUP

Trauma kepala tertutup adalah cedera pada kepala/otak tanpa terbukanya rongga kepala terhadap dunia luar. Dalam pengertian tersebut temiasuk kelainan di bawah ini.

"Commotio Cerebri" ( gegar otak ) :
Gangguan fungsi otak akibat trauma/akselerasi - deselerasi kepala.
Dalam hal ini tidak dipermasalahkan cedera anatomis patologis yang terjadi akibat trauma tersebut.

"Contusio Cerebri" ( memar otak ) :
Cedera otak yang berupa pendarahan-pendarahan kecil, edema dan nekrosis dalam jaringan otak.

Bila membran pia-glia terobek disebut Laserasio Cerebri.
Manifestasi klinis memar otak tergantung pada luas serta lokasinya.

Cedera Akson Tersebar :
Mekanisme yang sama seperti pada "commotio cerebri" tetapi tidak dengan intensitas yang lebih besar dapat menimbulkan tidak saja gangguan fungsi tetapi juga kerusakan yang tersebar khusunya disektar otak, periventrikel, korpcs kallosum dan ganglia basal.
Cedera ini disebut cedera akson tersebar.

PATOFISIOLOGI
Cedera otak akibat trauma dapat terjadi karena benturan (impact) atau karena guncangan (bukan impact). Cedera otak terjadi karena kompresi. gerakan otak terhadap tengkorak, timbulnya gelombang kejut pada tempat benturan dan pantulan gelombang ini serta perubahan tekanan pada tempat benturan dan pada tempat yang berlawanan dengan tempat benturan.
Cedera otak akibat trauma adalah cedera neuron, glia dan pembuluh darah kapiler otak.
Cedera tersebut menyebabkan perubahan-perubahan metabolisme dan aliran darah setempat yang gilirannya menambah atau memperluas cedera tersebut (iskemi, infark).
Cedera yang kemudian terjadi disebut cedera otak sekunder.
Disamping itu cedera tersebut mengundang komplikasi-komplikasi :
Edema otak yang pada gilirannya menyebabkan pergeseran otak dan herniasi.
Herniasi menimbulkan kerusakan akibat mekanis dan / atau akibat kompresi vaskuler yang berakibat cedera iskemi yang lebih luas.
Tekanan intrakranial yang sangat tinggi hingga pengurangan aliran darah otak.

* Hematoma subdural, dan hematoma dalam parenkim otak (intraserebral), yang
berikutnya berakibat pergeseran otak dan herniasi.

Gejala klinis terdiri dari gangguan kesadaran, gejala neurologis dan gangguan faal vital sebagai akibat cedera otak yang terjadi.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

1. Anamnesa : adanya trauma harus dipastikan, dan bukan oleh karena gangguan kesadaran yang menyebabkan penderita terjatuh.
2. Pemeriksaan umum : faal vital, tanda-tanda cedera bagian lain tubuh.
3. Tanda-tanda trauma di kepala juga adanya cedera lain di bagian kepala, misalnya patah tulang - tulang muka.
4. Kesadaran : skala kesadaran dari Glasgow (GCS).
5. Neurologis : fungsi neurologis untuk menetapkan adanya cedera fokal serta menetapkan letak lesi tersebut.
6. Refleks-refleks batang otak dicari bila ada kecurigaan mati otak.
7. Dalam praktek penetapan diagnosis "commotio cerebri" dan “ contusio cerebri “didasarkan pada keadaan klinis
8. Bila gangguan kesadaran dengan cepat pulih (GCS. 15) dan tidak didapati defisit neurologis maka diagnosis ditulis sebagai "commotio cerebri".
9. Diagnosis ini tidak menutup kemungkinan adanya cedera otak. memar laserasi yang tidak manifes secara klinis.
10. Bila gangguan kesadaran berkepanjangan dan / atau terdapat gejala neurologis foka! sebagai cerminan cedera otak. maka diagnosis ditetapkan sebagai "contusio cerebri".
11. Hematoma intrakranial sebagai komplikasi intrakranial di diagnosis atas dasar klinis
12. dan dipastikan dengan CT dan / atau pengeboran eksploratif.
13. Sarana Pemeriksaan Tambahan:

• Foto kepala diperlukan terutama pada fraktur impresi dan pada penetapan lokasi pengeboran eksploratif dan menetapkan cedera coup atau kontra coup.
• CT Scan sesuai pembatasan (indikasi) yang ditetapkan.

DIAGNOSIS BANDING
Penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan gangguan kesadaran secara akut misalnya CVA trombotik ataupun hemoragik, dan serangan epilepsi.

PENYULIT:
Edema otak, hematoma intrakranial, sindrom distres napas, epilepsi traumatik, gangguan hormonal, gangguan faal hemostasis, hidrosefalus dan lain-lain.

PENATALAKSAAN
Dalam penatalaksanaan dipakai gradasi ringan, sedang, berat sebagai benkut:

GRADE	DERAJAT	GCS	KRITERIA
I.	Ringan	14-15	Hilang kesadaran sekejap (transient) pada pemeriksaan sadar, tanpa gejala neurologis
II.	Sedang	09-13	Hilang kesadaran sementara pemeriksaan dapat mengikuti perintah sederhana.
III.	Berat	04-08	Tidak sadar, saat dlperiksa tidak dapat mengikuti perintah, respon verbal tidak tepat, pupil isokor atau anisokor, mungkin Juga tidak bereaksi terhadap cahaya Respon motorik: melokalisir nyeri atau lebih rendah.
IV.	Mati Otak	Kurang 3	Tak ada tanda adanya fungsi otak.

Di kamar bebat IRD dilakukan :

1. Pemeriksaan dan seleksi penderita
2. Penanganan, pemulihan stabilitas fungsi vital
3. Perawatan luka-luka dan tindakan lain yang diperlukan.

Penderita-penderita yang sadar, tanpa gejala neurologis serta tanpa faktor resiko lain dapat diobservasi di UGD dan dipulangkan dengan nasehat bila ada penurunan kesadaran atau gejala lain akibat trauma kepala harap segera kembali ke Rumah Sakit.
Penderita yang sadar tetapi dengan faktor resiko seperti patah tulang kepala, cedera di bagian lain dari tubuh, gangguan faal vital, muntah yang sering, atau tidak adanya orang lain yang dapat mengawasinya di tempat tinggalnya. perlu dirawat tinggal, terutama untuk observasi.
Penderita yang tidak sadar, mutlak perlu rawat tinggal.

Di ruang perawatan:

• Lanjutan observasi.
• Optimalisasi; stabilitas dan pengendalian faal vital (sirkulasi dan pernafasan).
• Sirkulasi : infus. cairan disesuaikan menurut kebutuhan, tidak overhidrasi. pengendalian elektrolit.
• Pernafasan : menghisap sektret, darah, muntahan. trakeostomi menurut indikasi .
• Nutrisi, lewat pipa lambung atau oral menurut keadaan penderita..
• Cairan hipertonik dipakai menurut indikasi : pada keadaan yang mengancam jiwa karena tekanan intrakranial yang meningkat dan pada penderita yang disiapkan operasi.

Read More......

PENATALAKSANAAN BENDA ASING JALAN NAFAS

BENDA ASING (corpus alineum) JALAN NAFAS (Laring, trakea, bronkus)

Benda asing jalan nafas adalah benda asing yang secara tidak sengaja terhirup masuk ke jalan nafas ( laring, trakea dan bronkus ).

PATOFISIOLOGI

Sering terjadi pada anak-anak dibawah 6 tahun yang pertumbuhan gerahamnya belum terbentuk sempuma.
Jenis benda asing: kacang, kecik, sempritan mainan dll
Masuknya benda asing ke dalam laring, trakea/bronkus terjadi ketika benda berada di dalam mulut penderita, penderita menghirup nafas ( inspirasi ) dengan mulut terbuka (waktu tertawa atau menangis ), sehingga benda tersebut terhisap masuk ke dalam laring atau trakea / bronkus.

DIAGNOSIS
1. Anamnesis:

• Pada awalnya timbul batuk mendadak, hebat, bertubi-tubi dan dapat sampai biru (sianosis).Kemudian diikuti dengan fase tenang, tidak batuk, sebab benda asing berhenti pada salah satu cabang bronkus. Bila "lepas", dapat timbul batuk -batuk lagi.
• Sesak nafas terjadi bila ada penyumbatan pada laring atau trakea.
• Anamnesis yang cermat,sangat penting dalam menegakkan diagnosis.

2. Pemeriksaan fisik:

• Kadang-kadang tidak dapat diternukan gejala yang jelas.
• Bila ada penyumbatan jalan napas atas, tampak:

gelisah
sesak
stridor inspirasi

• Retraksi supraklavikuler, interkostal, epigastrial, supra steroal biru (sianosis)
• Bila benda asing berhenti pada salah satu cabang bronkus:

Gerak nafas satu sisi berkurang
Suara nafas satu sisi berkurang
Pada fase tenang, mungkin gejala tersebut di atas tidak ada.

3. Pemeriksaan tambahan:

X-foto toraks, hanya dikerjakan pada kasus-kasus tertentu, karena bila masih baru dan bendanya non radio opaqe, sering tidak tampak kelainan.

DIAGNOSIS BANDING

• Asma bronkial: didapatkan stridor ekspiratoir.
• Laringitis akut.
• Trakeitis
• Bronkitis
• Pneumoni

PENYULIT

• Penyumbatan total laring/trakea ------ meninggal
• Bronkitis
• Pneumoni
• Emfisema, terjadi bila timbul "check valve mechanism", di mana udara dapat masuk tetapi tak dapat keluar.
• Atelektasis, terjadi bila timbul penyumbatan total pada salah satu cabang bronkus.

TERAPI

• Ekstraksi benda asing melalui bronkoskopi
• Bila sesak dapat dilakukan trakeotomi.
• Bila penderita apatis dan tidak tersedia peralatan tersebut, dapat dilakukan "Heimlich manouvre".

Cara-cara pengiriman penderita:

• Duduk, miring ke sisi obstruksi ( anak dipangku ibunya ).
• Jangan banyak bergerak atau menangis, sebab benda asing dapat cepat dibatukkan dan mungkin dapat terjepit pada rima glotis sehingga menimbulkan penyumbatan jalan nafas yang fatal
• Diberikan oksigen.
• Sebaiknya disertai paramedis yang dapat melakukan'Heimlich

Tag : Benda asing di Laring, benda asing di trakea, benda asing di trachea, benda asing di bronkus

Read More......

PENGOBATAN MEDIKAMENTOSA UNTUK BERBAGAI BENTUK ISKEMIA MIOKARD

1. Angina Stabil
a. Nitrat :

• Nitrogliserin : dosis 0,3 – 0,8 mg sublingual
• Preparat nitrat jangka panjang : isosorbiddinitrat
• Pemberian :

1. sublingual 2,5 – 10 mg
2. oral 5 - 30 mg.

• Sebaiknya pemberian oral tidak lebih dari 3 x sehari, karena akan
• menimbulkan tolerans.

b. Penyekat Beta :

Cara kerja penyekat beta untuk mengurangi iskemia miokard ialah :

• Menurunkan tekanan darah, sehingga beban depan berkurang
• Menurunkan kontraktilitas miokard, sehingga kebutuhan O2 miokard berkurang.
• Menurunkan frekwensi jantung, sehingga kebutuhan O2 miokard berkurang, juga aliran koroner meningkat karena masa diastol yang memanjang.
• Preparat penyekat beta a.l : Propanolol, dosis 3 x 10 – 40 mg.

c. Antagonis Calcium :
Cara kerja antagonis Calcium untuk mengurangi iskemia miokard ialah :

• Dilatasi perifer, sehingga menurunkan tekanan darah dan beban muka
• Dilatasi koroner
• Mengurangi kontraktilitas miokard
• Mengurangi frekwensi jantung ( beberapa jenis tidak )

Preparat antagonis Calcium yang dapat dipakai antara lain ialah :

1. Nifedipin, dosis 3 x 5 – 10 mg
2. Diltiazem, dosis 3 x 30 – 60 mg
3. Verapamil, dosis 3 x 40 – 80 mg.

2. Angina tak stabil

Pada umumnya disebabkan :
- Adanya stenosis yang menetap, disertai
- Spasme arteria koronaria, dan /atau
- Agregasi trombosit yang non-oklusif.

Pada umumnya angina tak stabil dianggap sangat potensial untuk menjadi infark miokard akut, sehingga diperlukan perawatan intensif.
Obat-obatan yang dipakai :

• - Preparat nitrat
• - Penyekat beta
• - Antagonis Calcium
• - Anti trombosit, pada umumnya aspirin, dengan dosis 100 – 200 mg/hari.

3. Angina varian

Pada umumnya dianggap bahwa angina varian disebabkan karena spasme arteria koronaria, sehingga pengobatannya terutama mengutamakan dilator koroner yang kuat, yaitu :

• Preparat nitrat
• Antagonis Calcium
• Penyekat beta, tetapi harus dipertimbangkan bahwa sering penyekat beta dapat menyebabkan meningginya tonus arteria koronaria
• Prazosin mungkin bisa membantu menghilangkan spasme arteria koronaria.
• Dosis : secara titrasi 3 x 0,5 – 1 mg, dengan observasi tekanan darah

.

4. Infark miokard akut

Karena infark miokard akut ialah suatu kejadian yang sangat gawat dan memerlukan perawaan yang sangat khusus, maka diagnosa harus dapat ditetapkan dengan cepat dan cermat, yaitu :

• Nyeri dada yang khas lebih dari ½ jam, tetapi kadang-kadang bisa tanpa nyeri
• Faktor-faktor resiko yang cukup
• EKG, bila perlu serial, yang menunjukkan elevasi ST yang diikuti Q patologis, terutama yang menunjukkan evolusi.
• Kelainan enzim : SGOT, SGPT, CPK, LDH yang meningkat.

Perawatan Infark Miokard Akut

• Perawatan intensif
• Pemantauan penyulit-penyulit yang mungkin timbul
• Meringankan beban jantung dengan :
• Menenangkan penderita, bila perlu dengan sedativa
• Menghilangkan nyeri iskemia dengan :

Morfin intravena secara titrasi

Preparat nitrat sublingual atau oral

Penyekat beta bila tak ada kontraindikasi

• Mengatur tekanan darah dan frekwensi jantung
• Memberikan O2 untuk sedikit menambah oksigenasi miokard
• Yang sangat penting : revaskularisasi dengan pengobatan trombolitik.

Obat yang dipakai ialah Streptokinase, dengan cara pemberian : 1,5 juta unit Streptokinase dilarutkan dalam 100 ml Dekstrosa 5%, diberikan intravena selama 1 jam

Tag : Angina, angina Pektoris, Infark miokard akut, penyakit jantung, gagal jantung

Read More......

PENATALAKSANAAN ANAFILAKSIS

PENGERTIAN
Anafilaksis Adalah suatu reaksi alergi yang terjadi akut, segera dan hebat, sebagai akibat kontak dengan alergen.

PATOFISIOLOGI :
Anafilaksis terjadi sebagai akibat dari interaksi antigen-antibodi ( golongan IgE ).
IgE ini melekat pada permukaan sel basofil dan mastosit. Setelah kontak dengan alergen, basofil dan mastosit mengeluarkan mediator : histamin, SRS-A, kinin, ECF-A. Mediator-mediator ini memberi efek farmakologis : mengaktivasi mediator-mediator lain dan refleks-refleks sehingga terjadi gambaran klinis anafilaksis.Alergen dapat masuk tubuh melalui hirupan, suntikan, per oral, maupun inokulasi.Alergen dapat berupa :
a.Bahan-bahan untuk pengobatan :

1. Antibiotika ( Penicillin )
2. Zat putih telur asing ( insulin, ACTH, serum heterolog, ATS, ADS, SABU ).
3. Ekstrak alergen ( untuk uji kulit dan imunoterapi ).
4. Darah dan komponen-komponennya.
5. Cairan ( Dekstran )
6. Dan lain-lain.

b. Makanan, misalnya buah-buahan, susu, telur, ikan, kacang.
c. Bahan-bahan untuk diagnostik ( media kontras ).
d. Sengatan/gigitan serangga ( lebah ).
e. Dan lain-lain

GEJALA KLINIS :
Anafilaksis merupakan reaksi alergi sistemik. Walaupun kadang-kadang didahului oleh rasa tidak enak/takut, secara akut dan segera dapat timbul :

1. Obstruksi jalan napas atas ( sembab larynx ) dan bawah ( asma ), disusul renjatan kardiovaskuler secara sekunder.
2. Secara primer timbul renjatan tanpa didahului gejala-gejala pernapasan.
3. Rasa gatal, kemerahan seluruh tubuh dan pembengkakan tanpa menjadi lebih hebat ( urtikaria dan sembab angioneurotik ).
   

DIAGNOSA :

Diagnosa dapat dibuat apabila setelah kontak ( expossure ) dengan antigen segera timbul gejala sesak napas dan renjatan.

DIAGNOSA BANDING :

Renjatan anafilaktik harus dibedakan dari renjatan karena sebab lain. Renjatan-renjatan ini biasanya tidak terjadi begitu mendadak.

PENATALAKSANAAN :
Dalam penatalaksanaan renjatan anafilaktik, urutan tindakan perlu diperhatikan.

1. Adrenalin 1 : 1000 dengan dosis 0,01 ml/ kg BB, subkutan ( maksimal 0,3 ml ).
2. Pasang tourniquet pada bagian pangkal dari tempat masuknya alergen ( gigitan serangga, suntikan obat ).
3. Beri Adrenalin 0,1 – 0,3 ml subkutan pada tempat masuknya alergen bila alergen telah diberikan / masuk secara subkutan.
4. Bila perlu pemberian Adrenalin dapat diulang setiap 15 – 20 menit.
5. Beri zat asam dengan nose prong atau sungkup 2 – 3 L/menit.
6. Beri Diphenhydramin 2 mg/ kg BB intravena atau intramuskular, dilanjutkan dengan 3 mg/ kg BB/ 24 jam dibagi 3 dosis.
7. Pasang infus dan beri NaCl 0,9%. Bila terjadi hipotensi atau tekanan darah tidak terukur, beri NaCl 0,9% 20 – 40 ml/ kg BB dalam 1 – 2 jam.
8. Bila perlu tambahkan plasma atau cairan ekspander lain 10 – 20 ml/kg BB dalam 1–2 jam.
9. Pemberian Kortikosteroid :
• Hidrokortison 4 – 7 mg/ kg BB secara intravena, dilanjutkan dengan 4 – 7 mg/ kg BB/ 24 jam dibagi dalam 3 – 4 dosis selama 24 – 48 jam, atau
• Metil prednisolon 1/5 dosis hidrokortison, atau
• Deksametason 1/25 dosis hidrokortison.
10. Beri Aminofilin bila ada tanda-tanda obstruksi jalan napas bagian bawah ( asma ) dengan dosis 7 mg/ kg BB dilarutkan dalam 10 – 20 ml NaCl 0,9% secara intravena dalam waktu 10 – 20 menit, dilanjutkan dengan 9 mg/ kg BB dibagi 3 – 4 dosis.
11. Bila nadi dan tekanan darah sudah stabil, infus diganti dengan Dekstrose 5% dalam 0,45% NaCl 1 – 1,5 kali kebutuhan rumatan.
    

KOMPLIKASI :

1. Obstruksi jalan napas bagian atas ( sembab larynx )--> Pasang pipa endotracheal atau tracheostomi.
2. Obstruksi jalan napas bagian bawah ( asma ) -->Beri : Aminofilin, Hidrokortison, Terbutalin atau pasang ventilator.
3. Renjatan berkepanjangan :
4. Beri cairan intravena NaCl 0,9% atau koloid.
5. Kadang-kadang perlu diberi Adrenalin intravena dengan dosis 1 ml larutan 1 : 10.000 dengan sangat hati-hati. Cara membuat larutan : 1 ml larutan 1 : 1000 dilarutkan dalam 10 ml NaCl 0,9%.
6. Kadang-kadang perlu diberi obaobat vasopresor, seperti Norepinephrin, Metaraminol, dan Dopamin.
7. Bila renjatan belum membaik, ukur CVP.
8. Bila tekanan <> 12 mm Hg, beri Isoproterenol.
9. Pemantauan ECG.
10. Jantung berhenti :

• Lakukan pijat jantung.
• Beri napas buatan.
• Beri NaBic.

Tag : Penatalaksanaa anafilaktik, protap anafilaktik, prosedur tetap anafilaktif, anafilaksis

Read More......

PROSEDUR PENATALAKSANAAN GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP AKUT PRIMER

BATASAN

Merupakan penyakit mata dengan gangguan integritas struktur dan fungsi yang mendadak sebagai akibat peningkatan TIO yang sangat mendadak karena sudut bilik mata depan mendadak tertutup akibat blok pupil.

PATOFISIOLOGI

Mata dengan segmen anterior yang kecil dengan meningkatnya usia akan mengalami perubahan-perubahan (lensa lebih tebal, lensa lebih kedepan, pupil miosis) dan bila pada suatu saat mengalami cetusan berupa dilatasi ringan dari pupil (karena emosi, sinar yang remang-remang, obat-obatan) maka mendadak terjadi blok pupil. Akuos terbendung di bilik mata belakang yang akan mendorong iris perifer kedepan sampai menempel pada jaring trabekula sehingga sudut bilik mata depan mendadak tertutup dengan akibat TIO meningkat secara mendadak pula.

GEJALA KLINIS

• tiba-tiba nyeri hebat pada mata dan sekitarnya (orbita, kepala, gigi dan telinga).
• mata sangat kabur dan melihat warna seperti pelangi (halo) disekitar lampu.
• mual, muntah, berkeringat
• mata merah, hiperemia konjungtiva dan siliar
• visus sangat menurun
• edema kornea
• bilik mata depan sangat dangkal
• pupil lebar lonjong dan tidak ada refleks terbadap cahaya.
• TIO sangat tinggi
• sudut bilik mata depan tertutup

DIAGNOSIS/CARA PEMERIKSAAN

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gejala klinis.

Pada pemeriksaan didapatkan:

• visus sangat menurun, hiperemia konjungtiva dan siliar (perilimbal), kornea sangat suram (edema).

• Dengan lampu senter yang terang akan tampak:

bilik mata depan sangat dangkal
pupil lebar lonjong, tidak ada refleks

• Tonometer Schiotz: TIO sangat tinggi (sampai 45 -75 mmHg)
• dengan gonioskopi: sudut bilik mata depan tertutup

DIAGNOSIS BANDING

• Uveitis anterior akut :

- pupil miosis
- TIO normal/menurun

• Keratokonjungtivitis akut :
  

- pupil normal

• TIO normal
• Glaukoma neovaskuler :
  

- neovaskularisasi pada permukaan iris dan sudut bilik mata depan

• Glaukoma fakomorfik :
  

- lensa imatur atau matur

• Glaukoma fakolitik :

- lensa matur atau hipermatur
- bilik mata depan tidak dangkal
- sudutbilik mata depan terbuka

• Glaukoma sekunder karena uveitis anterior:

- pupil sinekia posterior total

PENATALAKSANAAN
Prinsip :

1. menurunkan TIO segera
2. membuka sudut yang tertutup
3. memberi suportif
4. mencegah sudut tertutup ulang
5. mencegah sudut tertutup pada mata jiran (fellow eye)

1. Menurunkan TIO segera

• Hiperosmotik : tekanan osmose plasma meningkat sehingga menarik cairan dari dalam mata.

Gliserin I - 1.5 ml/kgBB dalam bentuk 50% larutan (dicampur cairan sari buah dsb. dengan jumlah yang sama) diminum sekaligus.
Bila cairan gliserin sukar diminum karena sangat mual/muntah, dapat diberi Mannitol 1 - 2 gram/kgBB 20% daiam infus dengan kecepatan 60 tetes/menit.

NOTE : Bila TIO sudah turun mencapai normal dosis ini tidak perlu dihabiskan.

• Acetazolamide: menekan produksi akuos.

Langsung diberi 500 mg peroral dan dilanjutkan dengan 250 mg tiap 6 jam. Bila sangat mual/muntah dapat diberikan secara intravena dengan dosis 500 mg.

• Beta adrenergik antagonis: menekan produksi abios* Timolol maleate 0.25% - 0.5% tetes 2 x/hari

2. Membuka sudut yang tetutup

• Miotikum : iris tertarik dan menjauh dari trabekula sehingga sudut terbuka.

Pilokarpin 2 - 4% tetes tiap 3 - 6 jam, diberi bila sudah ada tanda-tanda penurunan TIO oleh karena TIO yang sangat tinggi akan menyebabkan:

• paralisis sfingter pupil sehingga pupil tidak bereaksi terbadap Pilokarpin.
• edema kornea sehingga daya menyerap Pilokarpin kurang.

Tidak dianjurkan frekuensi pemberian Pilokarpin yang banyak karena mungkin dapat timbul krisis kolinergik lagi pula sudut dapat dibantu terbuka oleh Acetazolamide

• Acetazolamide : akuos dibilik mata belakang berkurang sehingga tekanan dibilik mata depan menjadi lebih tinggi dari bilik mata belakang dan hal ini akan menyebabkan penekanan iris kebelakang menjadi trabekula, sehingga sudut terbuka (bila belum ada perlekatan).

3. Memberi suportif dengan mengurangi nyeri, mual/muntah dan reaksi radang.

• Pethidine (Demerol) untuk nyeri
• Antiemetik untuk mual/muntah
• Anti inflamasi topikal (kortikosteroid) untuk reaksi radang

4. Mencegah sudut tertutup ulang:

Iridektomi perifer (bedah atau Laser).Walaupun dengan obat-obatan TIO sudah turun dan sudut sudah terbuka, iridektomi perifer tetap harus dilakukan. Karena bila obat-obatan sudah dihentikan lain mengalami cetusan yang menimbulkan blok pupil, maka akuos dibilik mata belakang tidak akan terbendung karena dapat terus mengalir melalui lubang iridektomi ke bilik mata depan sehingga sudut tetap terbuka

5. Mencegah sudut tertutup pada mata jiran (fellow eye).

Mata jiran umumnya memiliki anatomi mata yang sama dengan mata yang sakit sehingga kemungkinan dapat juga mengalami serangan sudut tertutup bila ada pencetus (40-80% mata jiran mengalami serangan glaukoma sudut tertutup dalam waktu 5 -10 tahun).
Oleh karena itu pada saat serangan akut pada mata yang sakit, mata jiran diberi Pilokarpin 2% tiap 6 jam sambil disiapkan untuk dilakukan Iridektomi perifer.

Tag :Gloucoma, Gloucoma Acute, Gloukoma, TIO, Tekanan Intra Okuli, Penyakit Mata, Pahofisiologi Gloukoma, Glaukoma neovaskuler, Glaukoma fakomorfik, Glaukoma fakolitik, Menurunkan TIO, Uveitis anterior akut, Keratokonjungtivitis akut, GEJALAKLINIS GLOUKOMA

Read More......