TRAUMA KEPALA TERTUTUP

Trauma kepala tertutup adalah cedera pada kepala/otak tanpa terbukanya rongga kepala terhadap dunia luar. Dalam pengertian tersebut temiasuk kelainan di bawah ini.

"Commotio Cerebri" ( gegar otak ) :
Gangguan fungsi otak akibat trauma/akselerasi - deselerasi kepala.
Dalam hal ini tidak dipermasalahkan cedera anatomis patologis yang terjadi akibat trauma tersebut.

"Contusio Cerebri" ( memar otak ) :
Cedera otak yang berupa pendarahan-pendarahan kecil, edema dan nekrosis dalam jaringan otak.

Bila membran pia-glia terobek disebut Laserasio Cerebri.
Manifestasi klinis memar otak tergantung pada luas serta lokasinya.

Cedera Akson Tersebar :
Mekanisme yang sama seperti pada "commotio cerebri" tetapi tidak dengan intensitas yang lebih besar dapat menimbulkan tidak saja gangguan fungsi tetapi juga kerusakan yang tersebar khusunya disektar otak, periventrikel, korpcs kallosum dan ganglia basal.
Cedera ini disebut cedera akson tersebar.

PATOFISIOLOGI
Cedera otak akibat trauma dapat terjadi karena benturan (impact) atau karena guncangan (bukan impact). Cedera otak terjadi karena kompresi. gerakan otak terhadap tengkorak, timbulnya gelombang kejut pada tempat benturan dan pantulan gelombang ini serta perubahan tekanan pada tempat benturan dan pada tempat yang berlawanan dengan tempat benturan.
Cedera otak akibat trauma adalah cedera neuron, glia dan pembuluh darah kapiler otak.
Cedera tersebut menyebabkan perubahan-perubahan metabolisme dan aliran darah setempat yang gilirannya menambah atau memperluas cedera tersebut (iskemi, infark).
Cedera yang kemudian terjadi disebut cedera otak sekunder.
Disamping itu cedera tersebut mengundang komplikasi-komplikasi :
Edema otak yang pada gilirannya menyebabkan pergeseran otak dan herniasi.
Herniasi menimbulkan kerusakan akibat mekanis dan / atau akibat kompresi vaskuler yang berakibat cedera iskemi yang lebih luas.
Tekanan intrakranial yang sangat tinggi hingga pengurangan aliran darah otak.

* Hematoma subdural, dan hematoma dalam parenkim otak (intraserebral), yang
berikutnya berakibat pergeseran otak dan herniasi.

Gejala klinis terdiri dari gangguan kesadaran, gejala neurologis dan gangguan faal vital sebagai akibat cedera otak yang terjadi.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

1. Anamnesa : adanya trauma harus dipastikan, dan bukan oleh karena gangguan kesadaran yang menyebabkan penderita terjatuh.
2. Pemeriksaan umum : faal vital, tanda-tanda cedera bagian lain tubuh.
3. Tanda-tanda trauma di kepala juga adanya cedera lain di bagian kepala, misalnya patah tulang - tulang muka.
4. Kesadaran : skala kesadaran dari Glasgow (GCS).
5. Neurologis : fungsi neurologis untuk menetapkan adanya cedera fokal serta menetapkan letak lesi tersebut.
6. Refleks-refleks batang otak dicari bila ada kecurigaan mati otak.
7. Dalam praktek penetapan diagnosis "commotio cerebri" dan “ contusio cerebri “didasarkan pada keadaan klinis
8. Bila gangguan kesadaran dengan cepat pulih (GCS. 15) dan tidak didapati defisit neurologis maka diagnosis ditulis sebagai "commotio cerebri".
9. Diagnosis ini tidak menutup kemungkinan adanya cedera otak. memar laserasi yang tidak manifes secara klinis.
10. Bila gangguan kesadaran berkepanjangan dan / atau terdapat gejala neurologis foka! sebagai cerminan cedera otak. maka diagnosis ditetapkan sebagai "contusio cerebri".
11. Hematoma intrakranial sebagai komplikasi intrakranial di diagnosis atas dasar klinis
12. dan dipastikan dengan CT dan / atau pengeboran eksploratif.
13. Sarana Pemeriksaan Tambahan:

• Foto kepala diperlukan terutama pada fraktur impresi dan pada penetapan lokasi pengeboran eksploratif dan menetapkan cedera coup atau kontra coup.
• CT Scan sesuai pembatasan (indikasi) yang ditetapkan.

DIAGNOSIS BANDING
Penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan gangguan kesadaran secara akut misalnya CVA trombotik ataupun hemoragik, dan serangan epilepsi.

PENYULIT:
Edema otak, hematoma intrakranial, sindrom distres napas, epilepsi traumatik, gangguan hormonal, gangguan faal hemostasis, hidrosefalus dan lain-lain.

PENATALAKSAAN
Dalam penatalaksanaan dipakai gradasi ringan, sedang, berat sebagai benkut:

GRADE	DERAJAT	GCS	KRITERIA
I.	Ringan	14-15	Hilang kesadaran sekejap (transient) pada pemeriksaan sadar, tanpa gejala neurologis
II.	Sedang	09-13	Hilang kesadaran sementara pemeriksaan dapat mengikuti perintah sederhana.
III.	Berat	04-08	Tidak sadar, saat dlperiksa tidak dapat mengikuti perintah, respon verbal tidak tepat, pupil isokor atau anisokor, mungkin Juga tidak bereaksi terhadap cahaya Respon motorik: melokalisir nyeri atau lebih rendah.
IV.	Mati Otak	Kurang 3	Tak ada tanda adanya fungsi otak.

Di kamar bebat IRD dilakukan :

1. Pemeriksaan dan seleksi penderita
2. Penanganan, pemulihan stabilitas fungsi vital
3. Perawatan luka-luka dan tindakan lain yang diperlukan.

Penderita-penderita yang sadar, tanpa gejala neurologis serta tanpa faktor resiko lain dapat diobservasi di UGD dan dipulangkan dengan nasehat bila ada penurunan kesadaran atau gejala lain akibat trauma kepala harap segera kembali ke Rumah Sakit.
Penderita yang sadar tetapi dengan faktor resiko seperti patah tulang kepala, cedera di bagian lain dari tubuh, gangguan faal vital, muntah yang sering, atau tidak adanya orang lain yang dapat mengawasinya di tempat tinggalnya. perlu dirawat tinggal, terutama untuk observasi.
Penderita yang tidak sadar, mutlak perlu rawat tinggal.

Di ruang perawatan:

• Lanjutan observasi.
• Optimalisasi; stabilitas dan pengendalian faal vital (sirkulasi dan pernafasan).
• Sirkulasi : infus. cairan disesuaikan menurut kebutuhan, tidak overhidrasi. pengendalian elektrolit.
• Pernafasan : menghisap sektret, darah, muntahan. trakeostomi menurut indikasi .
• Nutrisi, lewat pipa lambung atau oral menurut keadaan penderita..
• Cairan hipertonik dipakai menurut indikasi : pada keadaan yang mengancam jiwa karena tekanan intrakranial yang meningkat dan pada penderita yang disiapkan operasi.

Read More......

PENATALAKSANAAN BENDA ASING JALAN NAFAS

BENDA ASING (corpus alineum) JALAN NAFAS (Laring, trakea, bronkus)

Benda asing jalan nafas adalah benda asing yang secara tidak sengaja terhirup masuk ke jalan nafas ( laring, trakea dan bronkus ).

PATOFISIOLOGI

Sering terjadi pada anak-anak dibawah 6 tahun yang pertumbuhan gerahamnya belum terbentuk sempuma.
Jenis benda asing: kacang, kecik, sempritan mainan dll
Masuknya benda asing ke dalam laring, trakea/bronkus terjadi ketika benda berada di dalam mulut penderita, penderita menghirup nafas ( inspirasi ) dengan mulut terbuka (waktu tertawa atau menangis ), sehingga benda tersebut terhisap masuk ke dalam laring atau trakea / bronkus.

DIAGNOSIS
1. Anamnesis:

• Pada awalnya timbul batuk mendadak, hebat, bertubi-tubi dan dapat sampai biru (sianosis).Kemudian diikuti dengan fase tenang, tidak batuk, sebab benda asing berhenti pada salah satu cabang bronkus. Bila "lepas", dapat timbul batuk -batuk lagi.
• Sesak nafas terjadi bila ada penyumbatan pada laring atau trakea.
• Anamnesis yang cermat,sangat penting dalam menegakkan diagnosis.

2. Pemeriksaan fisik:

• Kadang-kadang tidak dapat diternukan gejala yang jelas.
• Bila ada penyumbatan jalan napas atas, tampak:

gelisah
sesak
stridor inspirasi

• Retraksi supraklavikuler, interkostal, epigastrial, supra steroal biru (sianosis)
• Bila benda asing berhenti pada salah satu cabang bronkus:

Gerak nafas satu sisi berkurang
Suara nafas satu sisi berkurang
Pada fase tenang, mungkin gejala tersebut di atas tidak ada.

3. Pemeriksaan tambahan:

X-foto toraks, hanya dikerjakan pada kasus-kasus tertentu, karena bila masih baru dan bendanya non radio opaqe, sering tidak tampak kelainan.

DIAGNOSIS BANDING

• Asma bronkial: didapatkan stridor ekspiratoir.
• Laringitis akut.
• Trakeitis
• Bronkitis
• Pneumoni

PENYULIT

• Penyumbatan total laring/trakea ------ meninggal
• Bronkitis
• Pneumoni
• Emfisema, terjadi bila timbul "check valve mechanism", di mana udara dapat masuk tetapi tak dapat keluar.
• Atelektasis, terjadi bila timbul penyumbatan total pada salah satu cabang bronkus.

TERAPI

• Ekstraksi benda asing melalui bronkoskopi
• Bila sesak dapat dilakukan trakeotomi.
• Bila penderita apatis dan tidak tersedia peralatan tersebut, dapat dilakukan "Heimlich manouvre".

Cara-cara pengiriman penderita:

• Duduk, miring ke sisi obstruksi ( anak dipangku ibunya ).
• Jangan banyak bergerak atau menangis, sebab benda asing dapat cepat dibatukkan dan mungkin dapat terjepit pada rima glotis sehingga menimbulkan penyumbatan jalan nafas yang fatal
• Diberikan oksigen.
• Sebaiknya disertai paramedis yang dapat melakukan'Heimlich

Tag : Benda asing di Laring, benda asing di trakea, benda asing di trachea, benda asing di bronkus

Read More......

PENGOBATAN MEDIKAMENTOSA UNTUK BERBAGAI BENTUK ISKEMIA MIOKARD

1. Angina Stabil
a. Nitrat :

• Nitrogliserin : dosis 0,3 – 0,8 mg sublingual
• Preparat nitrat jangka panjang : isosorbiddinitrat
• Pemberian :

1. sublingual 2,5 – 10 mg
2. oral 5 - 30 mg.

• Sebaiknya pemberian oral tidak lebih dari 3 x sehari, karena akan
• menimbulkan tolerans.

b. Penyekat Beta :

Cara kerja penyekat beta untuk mengurangi iskemia miokard ialah :

• Menurunkan tekanan darah, sehingga beban depan berkurang
• Menurunkan kontraktilitas miokard, sehingga kebutuhan O2 miokard berkurang.
• Menurunkan frekwensi jantung, sehingga kebutuhan O2 miokard berkurang, juga aliran koroner meningkat karena masa diastol yang memanjang.
• Preparat penyekat beta a.l : Propanolol, dosis 3 x 10 – 40 mg.

c. Antagonis Calcium :
Cara kerja antagonis Calcium untuk mengurangi iskemia miokard ialah :

• Dilatasi perifer, sehingga menurunkan tekanan darah dan beban muka
• Dilatasi koroner
• Mengurangi kontraktilitas miokard
• Mengurangi frekwensi jantung ( beberapa jenis tidak )

Preparat antagonis Calcium yang dapat dipakai antara lain ialah :

1. Nifedipin, dosis 3 x 5 – 10 mg
2. Diltiazem, dosis 3 x 30 – 60 mg
3. Verapamil, dosis 3 x 40 – 80 mg.

2. Angina tak stabil

Pada umumnya disebabkan :
- Adanya stenosis yang menetap, disertai
- Spasme arteria koronaria, dan /atau
- Agregasi trombosit yang non-oklusif.

Pada umumnya angina tak stabil dianggap sangat potensial untuk menjadi infark miokard akut, sehingga diperlukan perawatan intensif.
Obat-obatan yang dipakai :

• - Preparat nitrat
• - Penyekat beta
• - Antagonis Calcium
• - Anti trombosit, pada umumnya aspirin, dengan dosis 100 – 200 mg/hari.

3. Angina varian

Pada umumnya dianggap bahwa angina varian disebabkan karena spasme arteria koronaria, sehingga pengobatannya terutama mengutamakan dilator koroner yang kuat, yaitu :

• Preparat nitrat
• Antagonis Calcium
• Penyekat beta, tetapi harus dipertimbangkan bahwa sering penyekat beta dapat menyebabkan meningginya tonus arteria koronaria
• Prazosin mungkin bisa membantu menghilangkan spasme arteria koronaria.
• Dosis : secara titrasi 3 x 0,5 – 1 mg, dengan observasi tekanan darah

.

4. Infark miokard akut

Karena infark miokard akut ialah suatu kejadian yang sangat gawat dan memerlukan perawaan yang sangat khusus, maka diagnosa harus dapat ditetapkan dengan cepat dan cermat, yaitu :

• Nyeri dada yang khas lebih dari ½ jam, tetapi kadang-kadang bisa tanpa nyeri
• Faktor-faktor resiko yang cukup
• EKG, bila perlu serial, yang menunjukkan elevasi ST yang diikuti Q patologis, terutama yang menunjukkan evolusi.
• Kelainan enzim : SGOT, SGPT, CPK, LDH yang meningkat.

Perawatan Infark Miokard Akut

• Perawatan intensif
• Pemantauan penyulit-penyulit yang mungkin timbul
• Meringankan beban jantung dengan :
• Menenangkan penderita, bila perlu dengan sedativa
• Menghilangkan nyeri iskemia dengan :

Morfin intravena secara titrasi

Preparat nitrat sublingual atau oral

Penyekat beta bila tak ada kontraindikasi

• Mengatur tekanan darah dan frekwensi jantung
• Memberikan O2 untuk sedikit menambah oksigenasi miokard
• Yang sangat penting : revaskularisasi dengan pengobatan trombolitik.

Obat yang dipakai ialah Streptokinase, dengan cara pemberian : 1,5 juta unit Streptokinase dilarutkan dalam 100 ml Dekstrosa 5%, diberikan intravena selama 1 jam

Tag : Angina, angina Pektoris, Infark miokard akut, penyakit jantung, gagal jantung

Read More......

PENATALAKSANAAN ANAFILAKSIS

PENGERTIAN
Anafilaksis Adalah suatu reaksi alergi yang terjadi akut, segera dan hebat, sebagai akibat kontak dengan alergen.

PATOFISIOLOGI :
Anafilaksis terjadi sebagai akibat dari interaksi antigen-antibodi ( golongan IgE ).
IgE ini melekat pada permukaan sel basofil dan mastosit. Setelah kontak dengan alergen, basofil dan mastosit mengeluarkan mediator : histamin, SRS-A, kinin, ECF-A. Mediator-mediator ini memberi efek farmakologis : mengaktivasi mediator-mediator lain dan refleks-refleks sehingga terjadi gambaran klinis anafilaksis.Alergen dapat masuk tubuh melalui hirupan, suntikan, per oral, maupun inokulasi.Alergen dapat berupa :
a.Bahan-bahan untuk pengobatan :

1. Antibiotika ( Penicillin )
2. Zat putih telur asing ( insulin, ACTH, serum heterolog, ATS, ADS, SABU ).
3. Ekstrak alergen ( untuk uji kulit dan imunoterapi ).
4. Darah dan komponen-komponennya.
5. Cairan ( Dekstran )
6. Dan lain-lain.

b. Makanan, misalnya buah-buahan, susu, telur, ikan, kacang.
c. Bahan-bahan untuk diagnostik ( media kontras ).
d. Sengatan/gigitan serangga ( lebah ).
e. Dan lain-lain

GEJALA KLINIS :
Anafilaksis merupakan reaksi alergi sistemik. Walaupun kadang-kadang didahului oleh rasa tidak enak/takut, secara akut dan segera dapat timbul :

1. Obstruksi jalan napas atas ( sembab larynx ) dan bawah ( asma ), disusul renjatan kardiovaskuler secara sekunder.
2. Secara primer timbul renjatan tanpa didahului gejala-gejala pernapasan.
3. Rasa gatal, kemerahan seluruh tubuh dan pembengkakan tanpa menjadi lebih hebat ( urtikaria dan sembab angioneurotik ).
   

DIAGNOSA :

Diagnosa dapat dibuat apabila setelah kontak ( expossure ) dengan antigen segera timbul gejala sesak napas dan renjatan.

DIAGNOSA BANDING :

Renjatan anafilaktik harus dibedakan dari renjatan karena sebab lain. Renjatan-renjatan ini biasanya tidak terjadi begitu mendadak.

PENATALAKSANAAN :
Dalam penatalaksanaan renjatan anafilaktik, urutan tindakan perlu diperhatikan.

1. Adrenalin 1 : 1000 dengan dosis 0,01 ml/ kg BB, subkutan ( maksimal 0,3 ml ).
2. Pasang tourniquet pada bagian pangkal dari tempat masuknya alergen ( gigitan serangga, suntikan obat ).
3. Beri Adrenalin 0,1 – 0,3 ml subkutan pada tempat masuknya alergen bila alergen telah diberikan / masuk secara subkutan.
4. Bila perlu pemberian Adrenalin dapat diulang setiap 15 – 20 menit.
5. Beri zat asam dengan nose prong atau sungkup 2 – 3 L/menit.
6. Beri Diphenhydramin 2 mg/ kg BB intravena atau intramuskular, dilanjutkan dengan 3 mg/ kg BB/ 24 jam dibagi 3 dosis.
7. Pasang infus dan beri NaCl 0,9%. Bila terjadi hipotensi atau tekanan darah tidak terukur, beri NaCl 0,9% 20 – 40 ml/ kg BB dalam 1 – 2 jam.
8. Bila perlu tambahkan plasma atau cairan ekspander lain 10 – 20 ml/kg BB dalam 1–2 jam.
9. Pemberian Kortikosteroid :
• Hidrokortison 4 – 7 mg/ kg BB secara intravena, dilanjutkan dengan 4 – 7 mg/ kg BB/ 24 jam dibagi dalam 3 – 4 dosis selama 24 – 48 jam, atau
• Metil prednisolon 1/5 dosis hidrokortison, atau
• Deksametason 1/25 dosis hidrokortison.
10. Beri Aminofilin bila ada tanda-tanda obstruksi jalan napas bagian bawah ( asma ) dengan dosis 7 mg/ kg BB dilarutkan dalam 10 – 20 ml NaCl 0,9% secara intravena dalam waktu 10 – 20 menit, dilanjutkan dengan 9 mg/ kg BB dibagi 3 – 4 dosis.
11. Bila nadi dan tekanan darah sudah stabil, infus diganti dengan Dekstrose 5% dalam 0,45% NaCl 1 – 1,5 kali kebutuhan rumatan.
    

KOMPLIKASI :

1. Obstruksi jalan napas bagian atas ( sembab larynx )--> Pasang pipa endotracheal atau tracheostomi.
2. Obstruksi jalan napas bagian bawah ( asma ) -->Beri : Aminofilin, Hidrokortison, Terbutalin atau pasang ventilator.
3. Renjatan berkepanjangan :
4. Beri cairan intravena NaCl 0,9% atau koloid.
5. Kadang-kadang perlu diberi Adrenalin intravena dengan dosis 1 ml larutan 1 : 10.000 dengan sangat hati-hati. Cara membuat larutan : 1 ml larutan 1 : 1000 dilarutkan dalam 10 ml NaCl 0,9%.
6. Kadang-kadang perlu diberi obaobat vasopresor, seperti Norepinephrin, Metaraminol, dan Dopamin.
7. Bila renjatan belum membaik, ukur CVP.
8. Bila tekanan <> 12 mm Hg, beri Isoproterenol.
9. Pemantauan ECG.
10. Jantung berhenti :

• Lakukan pijat jantung.
• Beri napas buatan.
• Beri NaBic.

Tag : Penatalaksanaa anafilaktik, protap anafilaktik, prosedur tetap anafilaktif, anafilaksis

Read More......

PROSEDUR PENATALAKSANAAN GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP AKUT PRIMER

BATASAN

Merupakan penyakit mata dengan gangguan integritas struktur dan fungsi yang mendadak sebagai akibat peningkatan TIO yang sangat mendadak karena sudut bilik mata depan mendadak tertutup akibat blok pupil.

PATOFISIOLOGI

Mata dengan segmen anterior yang kecil dengan meningkatnya usia akan mengalami perubahan-perubahan (lensa lebih tebal, lensa lebih kedepan, pupil miosis) dan bila pada suatu saat mengalami cetusan berupa dilatasi ringan dari pupil (karena emosi, sinar yang remang-remang, obat-obatan) maka mendadak terjadi blok pupil. Akuos terbendung di bilik mata belakang yang akan mendorong iris perifer kedepan sampai menempel pada jaring trabekula sehingga sudut bilik mata depan mendadak tertutup dengan akibat TIO meningkat secara mendadak pula.

GEJALA KLINIS

• tiba-tiba nyeri hebat pada mata dan sekitarnya (orbita, kepala, gigi dan telinga).
• mata sangat kabur dan melihat warna seperti pelangi (halo) disekitar lampu.
• mual, muntah, berkeringat
• mata merah, hiperemia konjungtiva dan siliar
• visus sangat menurun
• edema kornea
• bilik mata depan sangat dangkal
• pupil lebar lonjong dan tidak ada refleks terbadap cahaya.
• TIO sangat tinggi
• sudut bilik mata depan tertutup

DIAGNOSIS/CARA PEMERIKSAAN

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gejala klinis.

Pada pemeriksaan didapatkan:

• visus sangat menurun, hiperemia konjungtiva dan siliar (perilimbal), kornea sangat suram (edema).

• Dengan lampu senter yang terang akan tampak:

bilik mata depan sangat dangkal
pupil lebar lonjong, tidak ada refleks

• Tonometer Schiotz: TIO sangat tinggi (sampai 45 -75 mmHg)
• dengan gonioskopi: sudut bilik mata depan tertutup

DIAGNOSIS BANDING

• Uveitis anterior akut :

- pupil miosis
- TIO normal/menurun

• Keratokonjungtivitis akut :
  

- pupil normal

• TIO normal
• Glaukoma neovaskuler :
  

- neovaskularisasi pada permukaan iris dan sudut bilik mata depan

• Glaukoma fakomorfik :
  

- lensa imatur atau matur

• Glaukoma fakolitik :

- lensa matur atau hipermatur
- bilik mata depan tidak dangkal
- sudutbilik mata depan terbuka

• Glaukoma sekunder karena uveitis anterior:

- pupil sinekia posterior total

PENATALAKSANAAN
Prinsip :

1. menurunkan TIO segera
2. membuka sudut yang tertutup
3. memberi suportif
4. mencegah sudut tertutup ulang
5. mencegah sudut tertutup pada mata jiran (fellow eye)

1. Menurunkan TIO segera

• Hiperosmotik : tekanan osmose plasma meningkat sehingga menarik cairan dari dalam mata.

Gliserin I - 1.5 ml/kgBB dalam bentuk 50% larutan (dicampur cairan sari buah dsb. dengan jumlah yang sama) diminum sekaligus.
Bila cairan gliserin sukar diminum karena sangat mual/muntah, dapat diberi Mannitol 1 - 2 gram/kgBB 20% daiam infus dengan kecepatan 60 tetes/menit.

NOTE : Bila TIO sudah turun mencapai normal dosis ini tidak perlu dihabiskan.

• Acetazolamide: menekan produksi akuos.

Langsung diberi 500 mg peroral dan dilanjutkan dengan 250 mg tiap 6 jam. Bila sangat mual/muntah dapat diberikan secara intravena dengan dosis 500 mg.

• Beta adrenergik antagonis: menekan produksi abios* Timolol maleate 0.25% - 0.5% tetes 2 x/hari

2. Membuka sudut yang tetutup

• Miotikum : iris tertarik dan menjauh dari trabekula sehingga sudut terbuka.

Pilokarpin 2 - 4% tetes tiap 3 - 6 jam, diberi bila sudah ada tanda-tanda penurunan TIO oleh karena TIO yang sangat tinggi akan menyebabkan:

• paralisis sfingter pupil sehingga pupil tidak bereaksi terbadap Pilokarpin.
• edema kornea sehingga daya menyerap Pilokarpin kurang.

Tidak dianjurkan frekuensi pemberian Pilokarpin yang banyak karena mungkin dapat timbul krisis kolinergik lagi pula sudut dapat dibantu terbuka oleh Acetazolamide

• Acetazolamide : akuos dibilik mata belakang berkurang sehingga tekanan dibilik mata depan menjadi lebih tinggi dari bilik mata belakang dan hal ini akan menyebabkan penekanan iris kebelakang menjadi trabekula, sehingga sudut terbuka (bila belum ada perlekatan).

3. Memberi suportif dengan mengurangi nyeri, mual/muntah dan reaksi radang.

• Pethidine (Demerol) untuk nyeri
• Antiemetik untuk mual/muntah
• Anti inflamasi topikal (kortikosteroid) untuk reaksi radang

4. Mencegah sudut tertutup ulang:

Iridektomi perifer (bedah atau Laser).Walaupun dengan obat-obatan TIO sudah turun dan sudut sudah terbuka, iridektomi perifer tetap harus dilakukan. Karena bila obat-obatan sudah dihentikan lain mengalami cetusan yang menimbulkan blok pupil, maka akuos dibilik mata belakang tidak akan terbendung karena dapat terus mengalir melalui lubang iridektomi ke bilik mata depan sehingga sudut tetap terbuka

5. Mencegah sudut tertutup pada mata jiran (fellow eye).

Mata jiran umumnya memiliki anatomi mata yang sama dengan mata yang sakit sehingga kemungkinan dapat juga mengalami serangan sudut tertutup bila ada pencetus (40-80% mata jiran mengalami serangan glaukoma sudut tertutup dalam waktu 5 -10 tahun).
Oleh karena itu pada saat serangan akut pada mata yang sakit, mata jiran diberi Pilokarpin 2% tiap 6 jam sambil disiapkan untuk dilakukan Iridektomi perifer.

Tag :Gloucoma, Gloucoma Acute, Gloukoma, TIO, Tekanan Intra Okuli, Penyakit Mata, Pahofisiologi Gloukoma, Glaukoma neovaskuler, Glaukoma fakomorfik, Glaukoma fakolitik, Menurunkan TIO, Uveitis anterior akut, Keratokonjungtivitis akut, GEJALAKLINIS GLOUKOMA

Read More......

PROSEDUR PENATALAKSANAAN RINITIS ALERGI

BATASAN

Suatu reaksi abnormal (hipersensitif) yang bersifat khas, yang timbul pada penderita atopi, bila terjadi kontak dengan suatu bahan (antigen/alergen) yang pada orang normal tidak menyebabkan reaksi apapun. Reaksi yang dimaksud ialah bersin-bersin paroksismal, pilek encer, dan hidung buntu.

ETIOLOGI
Alergen:

• Inhalan : debu rumah, debu kapuk, jamur, bulu hewan, dsb.
• Ingestan : buah, susu, telur, ikan laut, kacang-kacangan dsb.

PATOFISIOLOGI
Sebagai manifestasi reaksi antigen antibodi pada hidung sebagai "shock organ", timbul dilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah kapiler, sehingga timbul oedema Karena terjadi peningkatan sekresi kelenjar, maka timbul sekresi yang encer.
Terjadi penumpukan eosinofil di daerah reaksi dan sekitarnya.

GEJALA KLINIK

• Serangan timbul bila terjadi kontak dengan alergen penyebab.
• Didahului rasa gatal pada hidung, mata, atau kadang-kadang palatum mole.
• Bersin-bersin paroksismal, pilek encer dan buntu hidung.
• Gangguan pembauan, mata sembab dan berair, kadang-kadang disertai sakit kepala.
• Mungkin ada manifestasi alergi pada organ lain.
• Tidak ada tanda-tanda infeksi ( misalnya panas badan ).
• Mungkin ada riwayat alergi pada keluarga.

DIAGNOSIS
1. Anamnesis yang lengkap dan cermat.
2. Pemeriksaan:

Rinoskopi anterior : konka oedema dan pucat, sekret seromusinus.
Pemeriksaan tambahan:

• Eosinofil sekret hidung. Positif bila >= 25 %.

• Eosinofil darah .Positif bila > 400 / mm.
• Teskulit: "Prick test".
• X foto Water’s, bila dicurigai adanya komplikasi sinusitis.
• Bila diperlukan dapat diperiksa: * IgE total serum ( RIST dan PRIST ). Positif bila > 200 IU.
• Ig E spesifik ( RAST ).

DIAGNOSIS BANDING

1. Rinitis akut ("Infectious Rhinitis"): ada keluhan panas badan, mukosa hiperemis, sekret mukopurulen.
2. Rinitis karena Iritan ("Irritan Contact Rliinitis") : karena merokok, iritasi gas, bahan imia, debu pabrik, bahan kimia pada makanan.
3. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis yang cermat, pemeriksaan alergi yang negatif.
4. Rinitis medikamentosa ("Drug Induced Rhinitis") : karena penggunaan tetes hidung dalam jangka lama, reserpin, klonidin, alfa metildopa, guanetidin, klor promasin, dan fenotiasin yang lain.
5. Rinitishormonal("HormonallylnducedRliinitis"): Pada penderita hamil,hipertiroid, penggunaan pil KB.
6. Rinitis vasomotor

PENYULIT

• Sinusitis paranasal (tersering sinusitis maksilaris).
• Polip hidung.
• Otitis media.

TERAPI
1. Hindari alergen penyebab.
2. Simtomatik:

• Antihistamin ( pada saat serangan dapat dipakai CTM 3 x 2-4 mg atau Loratadin/ Astemizole 1 x 10 mg sehari ).
• Kortikosteroid (Deksametason, Betametason), ingat kontra indikasi.
• Diberikan dengan "tappering off".
• Dekongestan lokal: tetes hidung. Larutan Efedrin 1/2-1%, atau Oksimetazolm 0.025% - 0.05%, bila diperlukan, dan tidak boleh lebih dan seminggu.
• Bila perlu buntu hidung dapat diterapi dengan kaustik konka inferior.
• Dekongestan oral: Psedoefedrin, 2 - 3 x 30 - 60 mg sehari.

3. Meningkatkan kondisi tubuh:

• Olah raga pagi.
• Makanan yang baik.

Read More......

PENANGANAN INTOKSIKASI BAHAN KIMIA AKUT

Intoksikasi bahan kimia adalah suatu kondisi keracunan akibat masuknya bahan kimia tertentu ke dalam tubuh yang menyebabkan timbulnya kelainan pada tubuh.

Intoksikasi obat dapat timbul akut atau kronis. Dapat terjadi akibat bunuh dini ( tentamen suicide ) atau pembunuhan ( homicide ), maupun kecelakaan tidak sengaja ( accidental ).

Pada orang dewasa keracunan obat umumnya akibat usaha bunuh diri, kebanyakan dilakukan oleh wanita muda ( usia 10 – 30 tahun ). Sedang pada anak-anak kebanyakan karena kecelakaan

Etiologi

Penyebab terbanyak adalah insectisida fospat organik ( IFO ), sedativa- hipnotika dan analgetika, minyak tanah , bahan korosif, dan pestisida lain ( hido karbon clorin dan racun tikus )

Prosedur Penatalaksanaan

Diagnosa tidak selamanya mudah. Harus selalu dipikirkan pada setiap penderita yang sebelumnya tampak sehat, mendadak timbul gejala-gejala koma, kejang-kejang, shock, cyanosis, psikosis akut, GGA, atau gagal hati akut tanpa diketahui penyebabnya

1. Anamnesa

Biasanya hetero anamnesa karena penderita biasanya tidak sadar atau malu berterus terang

Usahakan mendapatkan :

• Nama bahan
• Jumlah bahan
• Saat penderita minum obat
• Cari bekas-bekas bungkus/kemasan obat (bahan kimia)
• Tempat / botol obat
• Resep terakhir
• Surat-surat yang baru saja ditulis

Tanyakan apakah ada :

• Riwayat perselisihan dengan keluarga, teman dekat , teman sekantor
• Masalah ekonomi yang berat

2. Pemeriksaan fisik

• Ukur tekanan darah
• Nadi
• Suhu
• Frekwensi pernafasan
• Tentukan tingkat kesadaran

Sifat gangguan kesadaran penderita

Koma yang tenang biasanya akibat golongan sedativa- hipnotika

Bila disertai gelisah sampai kejang-kejang dapat disebabkan oleh alkohol, INH, insectisida golongan hidrokarbon chlorin

Perlu diperhatikan adanya :

• Luka- luka di sekitar mulut
• Bau nafas yang khas
• Adanya hyper salivasi
• Hyperhidrosis
• Pupil yang miosis

3. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium rutin biasanya tidak banyak membantu
Pemeriksaan toksikologi
Penting untuk kepastian diagnosa terutama untuk keperluan visum et repertum

• Bahan diambil dari
• Muntahan penderita atau dari kumbah lambung yang pertama sekitar 100 ml
• Urine sebanyak 100 ml
• Darah tanpa anti koagulan sebanyak 10 ml

Sisa bahan kima atau sisa obat yang diduga menjadi penyebab keracunan

Penatalaksanaan
1. Pertolongan pertama ( “ First aid “ )

Sangat tergantung pada cara racun masuk ke dalam tubuh penderita
a. Racun yang tertelan

• Segera baringkan penderita pada tempat datar
• Usahakan secepatnya memuntahkan racun dengan cara :
• Merangsang faring dengan ujung telunjuk, pangkal sendok
• Memberi minum 15 – 30 ml sirop Ipecac diikuti ½ gelas air minum diulang setelah 15 menit
• Berikan Norit sebanyak 25 – 40 gram

Kontra indikasi :

• Kejang
• Koma
• Tertelan bahan korosif ( asam atau basa kuat )
• Bahan minyak (minyak tanah, bensin, minyak cat atau thinner)

b. Racun yang dihirup

• Bawa penderita ke udara bebas
• Berikan oksigen secepatnya
• Bila perlu lakukan pernafasan buatan

c. Keracunan melalui kulit

• Bersihkan kulit yang terkena secepatnya dengan air mengalir
• Selama melepas pakaian penderita tubuh penderita tetap diguyur dengan air
• Kulit yang terkena disabuni sebersih mungkin
• Keramasi rambut penderita

d. Keracunan melalui mata

• Lipat kelopak mata keluar
• Segera bersihkan mata dengan air mengalir sekitar 15 menit dengan semprotan atau tetes mata

2. Penatalaksanaan darurat ( umum atau khusus )

Dikerjakan bersama-sama dengan tindakan diagnostik
Tujuan

• Mempertahankan kehidupan penderita
• Mencegah penyerapan racun dengan cara menghambat absorbsi
• Menghilangkan racun dari dalam tubuh

Resusitasi ( ABC )
A ( airway ) :

• Bebaskan jalan nafas dari sumbatan :
• Bahan muntahan
• Lendir
• Gigi palsu
• Pangkal lidah
• Kalau perlu dengan pemasangan Mayo dan penggunaan Suction pump

B ( breathing ) :

• Jaga agar pernafasan tetap dapat berlangsung dengan baik
• Bila perlu berikan nafas buatan

C ( circulation ) :

• Tekanan darah dan nadi dipertahankan dengan infus RL atau PZ dengan tetesan 15 – 20 tetes/ menit kalau perlu dengan kecepatan tinggi
• Bila perlu lakukan pemberian cairan koloid sebanyak 500 – 1000 ml dala 24 jam
• Bila terjadi “ cardiac arrest lakukan pijat jantung ekternal ( CPR )

Eliminasi
Tujuannya :

• Menghambat penyerapan lebih lanjut
• Menghilangkan bahan racun atau hasil metabolismenya dari tubuh penderita
• Tindakan ini dikerjakan dengan :

Emesis :

• Merangsang penderita supaya pada penderita yang sadar atau dengan memberikan syrup Ipecac 15 – 30 ml
• Dapat diulang setelah 20 menit bila masih belum berhasil
• Karbon aktif ( Norit ) baru bleh diberikan setelah emesis terjadi
• Bila emesis berhasil dikerjakan dalam waktu 1 jam setelam keracunan 30 – 60 % racun dapat dieliminasi
• Bila baru berhasil setelah lebih dari 1 jam efektivitasnya <>
• Kontra indikasi :

Kesadaran menurun

Keracunan bahan korosif

Keracunan minyak tanah

Keracunan obat-obat yang dapat menimbulkan convulsi

Katarsis ( “ Intestinal lavage “ )

• Dilakukan dengan pemberian laksansia
• Terutama untuk racun yang tidak dapat diserap melalui saluran cerna atau jika diduga racun telah mencapai usus halus atau colon
• Laksansia yang aman dipakai :

1. Na sulfat : 30 gram dalam 200 – 250 ml air
2. Na fosfat ( “ Fleet’s Phospho soda “ ) : 15 – 60 ml diencerkan sampai seperempatnya
3. Sorbitol atau Manitol ( 20 – 40 % ) : 100 – 200 ml
4. Castor oil : 15 – 30 ml ( kontra indikasi pada keracunan “ Chlorinated insectisides “ )

3. Perawatan jiwa

Referensi

1. Dreisbach, R.H. and Robertson, W.O : Handbook of Poisoning – Prevention , Diagnosis and Treatment 12th ed.,Prentice- Hall Int.Inc., New Jersey, 1987
2. Hernomo K. et al : Buku Petunjuk Penanganan Keadaan Gawat Darurat Medik RS. Dr. Soetomo Surabaya, 1984 ,hal : 28 – 29
3. Hernomo K : Keracunan Akut Bahan Kimia. Naskah Lengkap PKB I Laboratorium Ilmu Penyakit dalam FK. UNAIR – RSUD Dr. Soetomo Surabaya,4 Juli 1987, hal : 103
4. Hernomo K : Keracunan Akut Bahan Kimia di RSUD Dr. Soetomo Surabaya 1988 – 1992. Majalah Ilmu Penyakit Dalam , Surabaya . 19: 191, 1993

Tag : Definisi intoksikasi, etiologi, keracunan, keracunan bahan kimia, penatalaksanaan keracunan

Read More......

PROSEDUR PENATALAKSANAAN ILEUS OBSTRUKSI

1. Definisi
BATASAN

Ileus Obstruksi Adalah gangguan pasase isi usus secara normal ke rektum karena hambatan ekstrinsik atau intrinsik, baik pada usus kecil maupun pada usus besar.

PATOFISIOLOGI

Obstruksi usus menyebabkan reaktif hiperperistaltik, distensi lumen usus oleh gas dan cairan dan pertumbuhan kuman-kuman. Transudasi cairan kedalam lumen usus menyebabkan shock hipovolemik.

Kehilangan cairan asam lambung dan klorida pada obstruksi daerah pilorus atau jejunum proksimal menyebabkan alkalosis metabolik.

Metabolik asidosis terjadi pada obstruksi usus distal.
Pada “Closed loop obstruction” dapat terjadi gangren dan perforasi dari usus.

GEJALA KLINIS

Kolik, borborigmi dan bising usus meningkat. Didapatkan kontur dan “steifung” disertai obstipasi dan distensi. Pada obstruksi proksimal muntah terjadi lebih dini, sedang pada obstruksi distal muntah terjadi lebih lambat.

Didapatkan dehidrasi dan febris. Bila obstruksi disertai dengan strangulasi dirasakan nyeri hebat yang terlokalisir, terus menerus dan keadaan umum yang cepat menurun.

Pada pemeriksaan colok dubur didapatkan rektum yang kosong.

PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS

• Foto polos abdomen dengan posisi tegak atau lateral dekubitus tampak distensi usus proksimal dari hambatan dan fenomena anak tangga. Pada volvulus sigmoid tampak sigmoid yang distensi berbentuk U yang terbalik.
• Pada dugaan tumor kolon dapat dibuat foto barium enema.

Penyebab ileus obstruksi yang paling sering dijumpai di Indonesia :

1. Hernia inguinalis lateralis inkarserata
2. Pelekatan (streng)
3. Keganasan usus besar
4. Pada anak-anak sering dijumpai kelainan kongenital
5. Kelainan lain adalah volvulus, invaginasi dan lain-lain.

Pada ileus obstruksi perlu dibedakan antara yang tanpa strangulasi (simpel) dan yang disertai strangulasi.

DIAGNOSIS BANDING

• Ileus paralitik
• Oklusi vaskuler usus akut.

PENYULIT
Bila disertai strangulasi dapat terjadi gangren usus.
Cepatnya penanganan sangat menentukan prognosa penderita.



2. Prosedur

PENATALAKSANAAN

1. Dekompresi dengan pipa lambung
2. Pemasangan infus untuk koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit. Juga keseimbangan asam-basa.
3. Koreksi bedah. Tindakan bedah yang dilakukan sesuai dengan kelainan patologinya.
4. Antibiotika profilaksis atau terapeutik tergantung proses patologi penyebabnya.

3. Referensi

1. Condon, R.E., Nyhus, L.M. : Manual of Surgical Therapeutics. 7th edition., Little Brown & Coy, Boston, 1988, pp. 273 – 290.
2. Dudley, H.A.F. : Hamilton Bailey’s Emergency Surgery. 11th edition., Wright, Bristol, 1986, pp. 353 – 374.
3. Way, L.W. : Current Surgical Diagnosis and Treatment. 9th edition., Prentice Hall International Inc., 1991, pp. 610 – 611, 613 – 618, 626 – 629, 640 – 643.

Read More......

PROSEDUR TETAP ABSES PARU

BATASAN
Adalah lesi supuratif yang disertai dengan nekrosis jaringan di dalamnya.

ETIOLOGI

Kuman penyebab biasanya terdiri dari campuran kuman aerob dan anaerob seperti : peptokokus, peptostreptokokus, fusobakterium spp, bakteroides spp, yang merupakan flora dari orofaring.

Abses dapat terjadi karena : aspirasi, penyulit pneumonia, luka trauma paru yang terinfeksi, dan infark paru yang terinfeksi atau berasal dari empiema.

Dalam pembicaraan selanjutnya hanya abses paru yang disebabkan oleh aspirasi yang akan diuraikan lebih lanjut.

PATOGENESA
Infeksi akan mudah timbul bila ada faktor predisposisi, seperti :

1. Adanya sumber infeksi dari saluran napas yaitu infeksi mulut, tumor laring yang terinfeksi, bronkiektasis yang terinfeksi, dan tumor paru yang terinfeksi.
2. Daya tahan saluran napas yang menurun, karena adanya gangguan seperti paralisis laring, kesadaran penderita yang menurun, akalasia, karsinoma esofagus, dan gangguan ekspektorasi.
3. Obstruksi mekanik saluran napas oleh karena aspirasi bekuan darah, pus, gigi, muntahan, tumor bronkus.

Bahan yang terhisap akan masuk ke dalam paru yang letaknya lebih rendah ( gravity dependent segmen ). Pada posisi tegak aspirat akan menuju segmen basal dari lobus inferior, terutama yang kanan, tetapi bila aspirasi terjadi pada waktu tidur terlentang aspiratnya akan menuju ke segmen posterior lobus superior dan segmen superior lobus inferior.

Proses dimulai sebagai suatu pneumonia dan bila tidak mendapat pengobatan yang memadai, maka proses akan berkembang menjadi “necrotizing pneumonia” atau abses paru.

PATOLOGI
Kavitas yang terjadi akibat nekrosis jaringan, dikelilingi dinding tebal dan radang paru sekitarnya. Biasanya kavitas mempunyai hubungan dengan bronkus.

GEJALA KLINIS
Batuk, dahak berbau busuk, panas badan, nyeri pleuritik, badan tambah kurus, berkeringat malam. Perjalanan penyakit yang khas adalah kronik dan lambat ( chronic and indolent ) yang berpotensi untuk terjadinya penyulit yang mendadak dan gawat seperti abses otak, batuk darah profus, piopneumothoraks.
DIAGNOSA
Diagnosa abses paru akibat aspirasi ditegakkan dengan :

1. Adanya riwayat aspirasi terutama pada penderita-penderita dengan gangguan kesadaran, gangguan menelan. Tetapi pada keadaan tidur sering terjadi aspirasi yang tidak disadari. Keadaan predisposisi lain untuk infeksi anaerob.
2. Gejala klinis yang khas : perjalanan penyakit yang kronis dan indolent. Batuk dengan dahak purulent berbau busuk.
3. Kelainan di satu tempat di paru sesuai dengan posisi penderita pada waktu terjadi aspirasi.

Pemeriksaan Fisik
Dijumpai tanda-tanda konsolidasi dan tanda adanya kavitas di daerah yang sakit.
Inspeksi : pergerakan pernapasan menurun
Palpasi : fremitus raba meningkat pada daerah sakit. Kadang-kadang teraba gesekan pleura.
Perkusi : terdengar keredupan pada daerah sakit.
Auskultasi : pada daerah sakit terdengar suara napas bronkial. Disertai suara tambahan kasar sampai halus. Di atas kavitas akan terdengar suara amforik.
Laboratorium :
- Darah tepi : lekosit meningkat sedang 12.000 – 20.000/ml LED meningkat Anemia.
- Dahak : pengecatan Gram didapatkan banyak PMN, serta bakteri dari bermacam jenis.
X foto dada : tampak adanya konsolidasi dari sebagian atau satu lobus yang di dalamnya terdapat “air fluid level”.

DIAGNOSA BANDING

1. Tuberkulosis paru biasanya tidak disertai “air fluid level”
2. Karsinoma bronkogenik yang mengalami nekrosis. Dinding kavitas tebal, tidak rata.
3. Bulla atau kista yang terinfeksi ditandai dengan dinding tipis, disekitarnya tidak ada reaksi radang.
4. Hematom paru ditandai dengan adanya riwayat trauma, tidak ada gejala infeksi.
5. Skwester paru yang mengalami pembentukan abses. Tidak ada hubungan dengan bronkus ( bronkografi ).
6. Pneumokoniosis yang mengalami kavitasi dan ditandai dengan adanya “simple pneumoconiosis” disekitarnya.
7. Hiatus hernia. Pada hiatus hernia, tidak ada gejala yang berasal dari paru. Dijumpai adanya nyeri retrosternal dan rasa panas yang dirasakan di hulu hati ( heart burn ). Nyeri ini akan bertambah berat kalau penderita membungkuk.

KOMPLIKASI

• Batuk darah profus
• Empiema atau piopneumothoraks
• Abses otak
• Anemia, kaheksi dan amiloidosis dapat timbul pada penyakit menahun.

PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan umum :
Memperbaiki keadaan umum penderita dengan diit TKTP dan minum yang banyak.
a. Antibiotika.

• Prokain penisilin G diberikan 1,2 juta unit i.m. setiap 12 jam + Kloramfenikol 500 mg setiap 6 jam selama 10 – 15 hari. atau
• Prokain penisilin G 1,2 juta unit i.m. setiap 12 jam + Metronidazol 500 mg tiap 6 jam selama 10 – 15 hari. atau
• Klindamisin 600 mg tiap 8 jam selama 10 – 15 hari.

b. Drainage postural dan fisioterapi.

Posisi tubuh diatur sedemikian rupa sehingga pus dapat keluar dengan sendirinya ( akibat gaya berat ) atau dengan bantuan fisioterapis.

2. Penatalaksanaan khusus :
a. Bronkoskopi

Bila pus sukar keluar, maka perlu dilakukan bronkoskopi untuk membersihkan jalan napas dan menghisap pus.

b. Pembedahan

Bila kemoterapi gagal. Abses menjadi menahun, kavitas tetap ada dan produksi dahak tetap ada sedangkan gejala klinis masih ada setelah terapi yang memadai selama 6 minggu atau adanya sisa jaringan parut yang luas sehingga dapat mengganggu faal paru. Hal ini semuanya merupakan indikasi tindakan bedah.

PROGNOSA
Bila pengobatan yang tepat, tidak terlambat diberikan maka prognosanya baik.

Read More......

PROSEDUR TETAP POST DATE

BATASAN
Kehamilan Post Date ialah: Kehamilan yang lamanya melebihi 42 minggu (294 hari) dihitung dari hari pertama haid terakhir atau 14 hari setelah perkiraan tanggal persalinan yang dihitung menurut rumus NAEGELE, dengan asurnsi siklus haidnya 28 hari.

PATOFISIOLOGI

• Penyebab post date itu sendiri masih belum jelas.
• Resiko terhadapjanin disebabkan oleh karena proses penuaan plasenta sehingga terjadi gangguan fungsi plasenta (insufisiensi)
• Insufisiensi nutrisi yang bisa mengakibatkan IUGR ("intra uterine growth Retardation")
• Insufisiensi respirasi yang bisa mengakibatkan hipoksia janin.

DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN

1. Untuk membuat diagnosis kehamilan postdate diperlukan kecermatan dalam menentukan usia kehamilan yang tepat.
2. Apabila tidak dilakukan pencatatan pada usia kehamilan muda maka akan terlambat untuk mengatakan suatu kehamilan menjadi postdate.
3. Menentukan usia kehamilan secara tepat memang tidak mudah terutama bila Hari Pertama Menstruasi terakhir tidak jelas.
4. Data lain yang mungkin dapat membantu dalam menentukan umur kehamilan ialah riwayat penggunaan obat-obat induksi ovulasi, pemakaian hormonal kon trasepsi dan saat mulai dirasakannya gerakan janin oleh si ibu ("Quikening")
5. Pengukuran fundus uteri setinggi umbilikus pada kehamilan 20 minggu dapat dipakai sebagai indikator dalam menentukan umur kehamilan.
6. Pemeriksaan USG menjadi "gold standard" untuk mengkonfirmasi anamnesa dan pemeriksaan fisik.

Contoh:

• Hari pertama haid terakhir (LMP) : 10-6-92
• Siklus haid: 28 hari
• Taksiran persalinan (EDC) : 17-3-93 (menurut rumus NAEGELE)
• Post date: Kehamilan 2 minggu setelah 17-3-93 --> 2 minggu
• 10-6-92 --------- 17-3-93 ------------------ Post Date --> LMP EDC 294 hari / 42minggu

Pemeriksaan Penilaian Kesejahteraan Janin
(Mulai dikerjakan pada usia kehamilan 41 mmggu)

• USG :Pengukuran biometrik janin / letakplasenta. Deteksi kelainan cacat bawaan, pengukuran jumlah air ketuban dengan "Amnotik fluid index”(AFI).
• Pemantauan detik Jantung Janin:" Non Stress Test "(NST) / "Stress Test".
• Penentuan maturasi janin dengan pemeriksaan cairan ketuban (“shake test” atau L/S rasio) harus dikerjakan bila pemeriksaan USG menunjukkan usia kehamilan 35 minggu.Dilakukan pemeriksaan dalam untuk menentukan Skor pelvik (PS) menurut cara Bishop.
• Amnioskopi imtuk menentukan warna air ketuban (bila mana perlu dilakukan amniotomi).

PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya penatalaksanaan post date adalah : Merencanakan pengakhiran kehamilan.
Cara pengakhiran kehamilan: berdasarkan hasil penilaian kesejahteraanjanin.

1. Penilaian Kesejahteraan Janin jelek:

a. BilaSkorpelvik: matang (>5)
-->Amniotomi: jernih ------------- Drip oksitosin
-->keruh -------------- SeksioSesar
b. Bila Skor Pelvik belum matang ( <> 5)
Amniotomi ------ jernih ------- Drip oksitosin
keruh ------- Seksio Sesar

2. Bila Skor Pelvik belum matang ( <> 5) (lihat bagan hasil penilaian kesejahteraan janin baik)

3. Penilaian Kesejahteraan Janin baik
Bila Skor Pelvik: matang ( > 5) drip oksitosin tanpa amniotomi
Bila Skor pelvik belum matang (PS <> 5 untuk dilakukan drip oksitosin Bila hasil penilaian kesejahteraan janin secara serial ragu-ragu atau jelek lihat bagan penilaian kesejahteraan janin ragu-ragu atau jelek.

CATATAN;

1. Bila drip oksitosin dinyatakan gagal pada kasus-kasus dengan amniotomi dilakukan seksio sesar, pada kasus-kasus tanpa amniotomi keesokan harinya dilakukan penilaian kesejahteraan janin ulang kemudian dilihat hasil penilaian kesejahteraan janin dan diikuti bagan skema penilaian kesejahteraanjanui seperti diatas.
2. 2. Yang dimaksud dengan hasil penilaian kesejahteraan janin ialah hasil NST, dan Jumlah cairan ketuban.

Read More......