Dermatitis Atopika

Pengertian

Dermatitis Atopika Adalah penyakit inflamasi yang ditandai dengan erupsi kulit makulo papuler dengan kemerahan, memberi keluhan gatal yang sangat dengan penyebaran yang khas, berkembang menjadi lesi kulit dengan likenifikasi kering, ekskoriasi dan eksudasi. Sifatnya menurun ( heriditer ), ditandai dengan riwayat keluarga dengan asma, rinitis alergika atau dermatitis atopika.

Patofisiologi :

1. Gangguan pada Cell Mediated Immunity.

Secara in vitro dapat dibuktikan adanya :

• Penurunan proliferasi limfosit terhadap mitogen.
• Penurunan kemotaksis terhadap sel monosit dan polimorfonuklear.
• Gangguan ini hilang pada waktu remisi, menunjukkan bahwa sifatnya adalah sementara.
• Penurunan jumlah sel T8 ( suppresor T cell )
• Penurunan regulasi IgE oleh sel T8.

2. IgE.

80 – 90 % dari penderita Dermatitis Atopik menunjukkan kadar IgE yang tinggi. Proses patologinya melalui IgE dependent late phase response. Dua molekul IgE pada FcI reseptor pada sel Mast atau basofil setelah dijembatani oleh antigen akan mengaktifkan sel mengeluarkan isi granulanya berupa histamin, heparin dan tryptase P ( preformed mediator ). Sementara itu Phospholipase dan metiltransferase dari membran mengkatalisa phospholipid menjadi asam arachidonat, selanjutnya dioksidasi menjadi leukotrien, prostaglandin. Mediator-mediator ini menyebabkan kelainan pada kulit.

3. Hipersensitifitas terhadap makanan.

Makanan sebagai alergen mengaktifasi reaksi imunologis yang melibatkan IgE.

4. Respons reseptor beta adrenergik yang tidak normal.
5. Produksi keringat yang meningkat.

Pada penderita Dermatitis Atopik ada kecenderungan peningkatan produksi keringat sehubungan dengan rangsangan udara panas, latihan dan emosi. Berkeringat menimbulkan rasa gatal sehingga penderita menggaruk, meningkatkan terjadinya dermatitis dan ekskoriasi.

6. Produksi sebum menurun, menyebabkan meningkatnya kehilangan air menimbulkan xerosis.

Gejala Klinis / Symptom :

Ada 4 stadium gejala klinis :
1. Infantil Atopic dermatitis
2. Childhood Atopic dermatitis
3. Adolescence Atopic dermatitis
4.Adult Atopic dermatitis

1. Stadium Infantil Atopic dermatitis :

Gejala mulai lebih awal dari usia 8 bulan dengan tanda-tanda dermatitis seboroika dan eritema mulai pada pipi, dahi, kepala, tangan, kaki, badan, telinga dan daerah anorektal. Lesi berupa eritema yang kasar dan kering. Rasa gatal menyebabkan bayi menjadi mudah terangsang ( iritable ) dan tidurnya terganggu. Pada 18 bulan lesi bisa meliputi seluruh ekstremitas terutama daerah fleksor.

2. Stadium Childhood Atopic dermatitis :

Merupakan lanjutan dari stadium Infantil Atopic dermatitis dengan ada periode sembuh diantaranya. Gambaran yang khas adalah kulit yang kering ( xerosis ) terutama pada lipatan antekubiti dan lipatan poplitea daerah fleksor, sudut mulut dan daun telinga. Lesi bersifat kurang eksematis tapi lebih kering disertai papula dengan diameter antara 0,5 – 1 mm.

3 & 4 . Stadium Adolescence dan Adult :

Lesi terutama berupa bercak luas likenifikasi dikelilingi papula yang mengalami krustasi. Lokasi terutama pada lipatan antekubiti dan lipatan poplitea, muka, leher, kelopak mata, pergelangan tangan/kaki.

Cara Pemeriksaan :

Cara pemeriksaan untuk menegakkan diagnosa meliputi :
1. Anamnesa :

• Riwayat penyakit
• Riwayat pengobatan
• Hubungan dengan makanan
• Masalah yang dihadapi misalnya infeksi kulit
• Riwayat keluarga.

2. Pemeriksaan Fisik :

• Sifat lesi
• Distribusi dari lesi
• Derajat kekeringan/inflamasi
• Respon terhadap tekanan benda tumpul
• Tanda-tanda alergi lain misalnya rinitis alergika, asma bronkiale.

3. Pemeriksaan Laboratorium :

• Hitung Eosinofil : untuk mengetahui adanya atopi
• Hematokrit
• Hapusan mukosa hidung
• Kultur kuman L untuk mengetahui adanya komplikasi infeksi dan menentukan pengobatan.
• Uji kulit : untuk mengetahui adanya IgE spesifik pada sel Mast pada kulit.
• IgE total dan spesifik.

Diagnosa Banding :

Beberapa penyakit kulit menyerupai dermatitis atopik :
1. Dermatitis Seboroika :

Terjadi terutama pada bayi, sangat menyerupai Dermatitis Atopik. Mulai pada minggu 2 – 10 setelah lahir, seringkali menghilang 3 – 4 minggu. Gambaran kelainan kulit terutama eritema dan pembentukan sisik berbatas jelas berbentuk bulat atau oval melebar, ada kemungkinan menyatu. Sisik berwarna kecoklatan berminyak terutama daerah kepala dan fleksor. Infeksi sekunder sering oleh kandida albikan.

2. Leiner’s disease ( Erythroderms desquamativa ) :

Adalah dermatitis eksfoliativa pada bayi. Biasanya disertai pembesaran kelenjar regional dan diare yang berkepanjangan. Satu bentuk familial dari penyakit ini adalah defisiensi komplemen 5. Tanda-tandanya adalah kegagalan pertumbuhan, diare dan sepsis berulang.

3. Kandidiasis kulit.

Lokasi biasanya pada daerah sela-sela yang basah. Lesi berupa eritema dengan batas tajam disertai sisik dikelilingi oleh vesikula atau pustula.

4. Lichen simplex chronicus
5. Dermatitis kontak
6. Reaksi obat
7. Chronic Exfoliative Dermatitis
8. Psoriasis

Komplikasi :

1. Infeksi kulit dengan bakteri dan virus :

• Impetigo
• Folikulitis
• Abses
• Vaccinia
• Moluskum kontagiosum
• Herpes.

2. Pada mata :

• Keratoconus
• Katarak.

3. Nefritis.

Penatalaksanaan Medik :

Penatalaksanaan meliputi 2 bagian :
1. Perawatan kulit.
2. Perawatan umum.

Perawatan Kulit :
Fase akut : jika dalam keadaan inflamasi : oozing dan krustasi sebaiknya diberi antibiotika. Wet dressing dengan solusio Burowi selama 15 – 30 menit 4 kali sehari membantu mengurangi inflamasi dan menghilangkan krusta dan eksudat. Dilakukan tidak lebih dari 3 hari.
Fase sub akut dan kronis : cuci dengan air dan penggunaan emolient dan kortikosteroid.

Perawatan Umum :

• Mengatasi infeksi
• Antihistamin : Hydroxizin ( Atarax ) dimulai dengan 10 mg tiap 6 jam naikkan 5 mg tiap 3 – 5 hari sampai gatal dihilangkan. Bisa juga diberi Diphenhydramin (Benadryl).
• Diet.
• Kontrol lingkungan pada penderita yang sensitif terhadap debu kapuk, bulu kucing, bulu anjing.
• Konsultasi psikologi pada penderita dengan pencetus emosi.
• Imunoterapi : merupakan bagian dari desensitisasi terhadap alergi debu rumah pada penderita atopik dermatitis yang menyertai Asma bronkiale.

Tags : Atopic dermatitis, Dermatitis Atopik, Protap Dermatitis Atopik, Prosedur tetap Dermatitis Atopik, Penatalaksanaan Dermatitis Atopik, Pengertian Dermatitis Atopik, Gejala Dermatitis Atopik, Pengobatan Dermatitis Atopik, Patofisiologi Dermatitis Atopik

Read More......

Meningokel dan Ensefalokel - Prosedur Tetap

Pengertian

Meningokel/ensefalokel ialah penonjolan bagian dari otak melalui defek tulang karena kelainan kongenital.

Patofisiologi

Oleh karena sebab-sebab yang belum diketahui dengan pasti, terjadi kegagalan fusi digaris tengah dalam pembentukan "neural tube".

Gejala Klinis :

• Benjolan yang ada sejak lahir dan cenderung membesar
• Terletak di garis tengah, terutama di daerah naso fronto orbital.
• Kistik, lunak :

• Berhubungan dengan ruang intrakranial
• Ditekan mengempis, dilepas menonjol lagi.
• Bila mengejan atau manangis benjolan jadi lebih tegang.
• Pulsasi.

Diagnosis

1. Atas dasar gejala klinis
2. Pemeriksaan penunjang:

• X foto kepala : untuk melihat deformitas
• USG : untuk melihat isi benjolan dan kelainan hidrosefalus
• CT Scan : untuk melihat kelainan kongenital lain yang menyertai seperti anensefali,hidrosefalus dan melihat lokasi serta besarnya defek tulang.

Diagnosis Banding:

• Kista dermoid.
• Mukokel
• Hemangioma

Penatalaksanaan Medik:

• Terapi : pembedahan
• Indikasi : kosmetik dan mencegah herniasi bagian otak lebih lanjut.
• Dikerjakan : Eksisi dan menutup defek dura dan tulang serta tindakan kosmetik yang diperlukan.

Macam:
• Transkranial Frontal/ Subfrontal : bila mungkin sesudah umur 1tahun.
• Ekstrakranial : sekitar umur 5 bulan

• Pembedahan dikerjakan lebih dini bila :

• Ada kebocoran cairan otak.
• Cepat membesar.
• Perawatan sulit.
• Ada hidrosefalus

Tags : Protap Meningokel dan Ensefalokel, Prosedur Tetap Meningokel dan Ensefalokel, Penatalaksanaan Meningokel dan Ensefalokel, Pengertian Meningokel dan Ensefalokel, Patofisiologi Meningokel dan Ensefalokel, Gejala Meningokel dan Ensefalokel, Diagnosa Meningokel dan Ensefalokel

Read More......

Kolera (Cholera)

Pengertian
Kolera (Cholera) : adalah penyakit diare akut yang disebabkan oleh Vibrio cholerae.

Patofisiologi :

• V. cholerae kuman Gram negatif, berupa batang yang pendek agak bengkok, aerob, dengan satu flagellum pada ujungnya.
• 2 biotipe : V. cholerae klasik dan vibrio El Tor
• 2 Serotipe : Inaba dan Ogawa.

• Penularan dengan air atau makanan yang tercemar.
• Setelah penularan oral V. cholerae berkembang biak di usus halus dan mengeluarkan eksotoksin..
• Eksotoksin bekerja pada mukosa usus halus dan menyebabkan ekskresi air dan elektrolit.
• Jumlah cairan elektrolit ini melampaui kemampuan absorbsi kolon dan keluar sebagai tinja yang cair.
• Tinja isotonis dengan plasma, tetapi konsentrasi bikarbonat dan kalium lebih tinggi daripada plasma.
• Akibatnya terjadi dehidrasi, hipovolemia, asidosis, dan hipokalemia.
• Tidak terjadi kelainan morfologis pada mukosa usus halus.

Gejala Klinis :

• Masa tunas 12 jam sampai 6 hari.
• Permulaan akut dengan diare yang cair
• Muntah
• Tanda-tanda dehidrasi : turgor kulit berkurang, kulit jari-jari mengkerut, mata dan pipi cekung, mulut dan lidah kering, haus, suara parau, kejang otot-otot tungkai dan dinding perut.
• Tanda-tanda renjatan : tekanan darah turun, nadi cepat dan lemah, pernapasan cepat, penderita gelisah, berkeringat dingin, sianosis, oliguria sampai anuria.
• Diare berhenti sendiri setelah beberapa hari.

Pemeriksaan dan Diagnosa :

• Biakan tinja atas V. cholerae positif
• Berat jenis plasma meningkat
• Kratinin serum, nitrogen urea darah meningkat.

Diagnosis Banding :

Diare akut yang cair karena non-agglutinable vibrio, V. parahemolyticus, E. coli patogen, Salmonella, Shigella dysenteriae, Clostridium perfringens, Enterovirus.

Penatalaksanaan Medik :

• Indikasi perawatan di rumah sakit : diare dan muntah-muntah yang berat dan tanda-tanda renjatan.
• Penggantian air dan elektrolit per os atau intravena.
• Per os dengan oralit, yang mengandung natrium klorida 3,5 g, kalium klorida 1,5 g, natrium bikarbonat 2,5 g, glukosa 20 g untuk 1000 ml air.
• Pada penderita kolera ringan atau sedang, rehidrasi sebanyak 750 ml tiap jam selama 4 jam.
• Pemberian selanjutnya disesuaikan dengan volume tinja.
• Intravena dengan larutan Ringer Laktat.
• Pada penderita kolera berat, rehidrasi
• Berdasarkan gejala klinis sebanyak ( liter ) :

- Dehidrasi ringan : 2% berat badan
- Dehidrasi sedang : 5% berat badan
- Dehidrasi berat : 8% berat badan.

• Berdasarkan berat jenis plasma, sebanyak ( ml ) :

Berat jenis plasma penderita – 1,025 x berat badan x 4

0,001

• Antibiotika : Tetrasiklin 4 x 500 mg oral selama 3 hari.

Komplikasi :

• Akibat kekurangan caira /elektrolit :
• Renjatan dan dehidrasi tidak teratasi
• Nekrosis tubuli ginjal akibat hipovolemia dan hipokalemia
• Ileus paralitik karena hipokalemia
• Aritmia jantung karena hipokalemia
• Edema paru karena asidosis
• Akibat kelebihan cairan/elektrolit :
• Payah jantung kongestif akut
• Abortus spontan pada wanita hamil.

Tags : Pengertian Kolera, Patofisiologi Kolera, Diagnosa Kolera, Pengobatan Koleran Komplikasi Kolera

Read More......

Sinusitis Maksilaris Kronik

Pengertian

Sinusitis Maksilaris Kronik adalah sinusitis maksilaris yang telah menimbulkan perubahan histologis pada mukosa, yakni fibrosis dan metaplasi skuamosa.

Patofisiologi

Rinogen:
Obstruksi ostium sinus maksilaris yang kronik ( mis. karena deviasi septum nasi, ipertrofi konka media, polip hidung ), menimbulkan terjadinya perubahan ireversibel pada mukosa sinus maksilaris:
• Hipertrofi / polipoid.
• Atrofi

Dentogen:
Infeksi gigi geraham atas, kuman penyebab: aerob/anaerob.

Gejala Klinik
• Pilek berbau, kental, biasanya satu sisi.
• Rasa kering pada tenggorokan, tenggorokan berlendir.
• Batuk - Batuk.
• Nyeri kepala jarang ada.
• Badan tidak panas.

Diagnosis

1. Anamnesis yang cermat dan teliti
2. Pemeriksaan fisik :

• Rinoskopi anterior:

• mukosa oedema
• mukosa hiperemi
• mukopus di meatus medius.
• dijumpai penyebab obstruksi kronik ostium sinus (mis. deviasi septum)

• Rinoskopi posterior: mukopus di nasofaring.
• Nyeri tekan pipi tidak jelas.
• Transiluminasi: gelap pada sisi yang sakit.
• Bila dentogen, ada karies pada geraham atas di sisi yang sakit.

3. Pemeriksaan tambaban

X-foto Water, (bila ragu): kesuraman pada sisi yang sakit / penebalan mukosa.

Diagnosis Banding
• Karsinoma sinus maksilaris
• Ozaena
• Benda asing rongga hidung ( anak - anak )

Penyulit

• Otitis Media Purulenta
• Sinusitis frontal / Etmoid
• Dakriosistitis
• Laringitis
• Osteomielitis
• Trombosis Sinus Kavemosus

Therapi

1. Pengobatan terhadap obstruksi ostium (misal. koreksi terhadap deviasi septum nasi ).
2. Pengobatan terhadap penyebab dentogen.
3. Irigasi siaiis maksilaris setiap mmggu (ICOPIM 5-221), dilakukan sampai kurang lebih 5 kali. Bila tidak banyak kemajuan diperkirakan perubahan mukosa sudah ireversibel.
4. Operasi Caldwell Luc (bila perubahan mukosa sudah ireversibel)

Tags : Sinusitis Maksilaris Kronik, Sinusitis Maksilaris Kronis, Pathofisiologi Sinusitis Maksilaris, Etiologi Sinusitis Maksilaris, Therapi Sinusitis Maksilaris, Sign ang Symptom Sinusitis Maksilaris

Read More......

Penatalaksanaan Gigitan Ular

Gigitan ular (health.detik.com)

Diperlukan sikap yang cermat dalam penanganan gigitan ular
Sikap hati-hati dalam penentukan apakah luka gigitan disebabkan ular berbisa atau bukan
Cara menentukan gigitan ular berbisa atau tidak :

• Ular yang mengigit : Hal ini sangat sulit karena biasanya ular yang menggit tidak berhasil ditemukan
• Bekas Gigitan

Beda gigitan ular berbisa dengan ular tidak berbisa :

Ular beracun / berbisa:

• Bekas luka gigitan hanya 2 lubang berjajar
• Luka bekas gigitan ada gangguan perdarahan
• Didapatkan ecchymosis
• Bengkak, didapatkan vesicula sampai dengan nekrosis

Ular tidak beracun / tidak berbisa:

• Bekas luka gigitan ada 4 lubang berderet
• Luka berbentuk goresan yang tidak dalam
• Tidak didapatkan
• Bisa berupa luka robek

Tanda-tanda klinis

• Pada ular tak berbisa tidak didapatkan tanda-tanda klinis
• Pada ular berbisa tanda klinis tampak dalam beberapa menit bergantung pada jenis ular, jumlah toksin yang masuk dan tempat gigitan

Tanda klinis bisa berupa :
a. Lokal

• Kulit sekitar tampak oedema bisa terlhat vesicle sampai necrosis
• Perdarahan sulit berhenti atau adanya ecchymosis
• Kulit menjadi hipersensitif atau kadang anaestesi

b. Sistemik

• Hemolisis
• Gangguan pembekuan darah
• Terjadi perdarahan spontan : epistaksis, hematuria
• Nyeri kepala
• Disorientasi
• Mual, muntah
• Berkeringat banyak
• Kejang
• Nadi meningkat tensi turun
• Gangguan pernafasan
• Penurunan kesadaran sampai coma

Penatalaksanaan

1. Lakukan anamnesa dengan cermat; jenis ular, kapan dan dimana terjadinya
2. Periksa tempat gigitan dan cari tanda-tanda klinis
3. Berikan corticosteroid
4. Berikan antibiotika
5. Berikan SABU (Serum Anti Bisa Ular) dengan melakukan test kulit terlebih dahulu

PERHATIAN

SABU hanya diberikan bila ada tanda-tanda klinis toksin,
Tidak boleh diberikan untuk profilaksis

Read More......

Penatalaksanaan Gigitan Anjing

Gigitan Anjing (article.wn.com)

Gigitan anjing bisa merngakibatkan :

• Luka tusuk
• Luka robek
• Penularan virus Rabies ( yang paling berbahaya )

Perawatan luka :
1. Lakukan pencucian dengan air sabun
2. Pada luka tusuk :

• Lakukan cross incisi
• Cuci dengan perhidrol
• Bilas dengan boorwater
• Lakukan cauterisasi dengan Asam nitrat untuk mematikan virus Rabies

3. Pada luka robek :

• Cuci dengan perhidrol
• Bilas dngan boorwater
• Lakukan debridement
• Cauterisasi dengan Asam nitrat
• Lakukan Penjahitan Luka

Penatalaksanaan untuk mengantipasi Rabies
I. Bila binatang penggigit ditemukan
a. Lapor ke Dinas Kesehatan untuk dilakukan karantina
b. Binatang tetap hidup :

• Daerah endemik lakukan imunisasi aktif
• Daerah non endemik tak perlu tindakan

c. Binatang mati : kirim preparat otaknya untuk diperiksa

• Daerah endemik lakukan imunisasi pasif sambil menunggu hasil pemeriksaan

• Bila hasil preparat Rabies positif dilanjutkan dengan imunisasi aktif
• Bila preparat negatif tidak perlu imunisasi lanjutan

• Daerah non endemik lakukan imunisasi aktif

• Bila hasil preparat positif diberikan imunisasi pasif
• Bila negarif tak perlu imunisasi tambahan

II. Bila binatang tak diketemukan

• Daerah endemis berikan imunisasi pasif
• Daerah non endemis berika imunisasi aktif

III. Bila binatang terbunuh : kirimkan otaknya untuk diperiksa

• Daerah endemis berikan imunisasi pasif
• Daerah non endemis berikan imunisasi aktif

Read More......

Prosedur Penatalaksanaan Luka Gigitan

Gambar Luka Gigitan ( bungakurnia.com )

Luka gigitan adalah luka yang diakibatkan oleh gigitan atau sengatan mulai dari mahluk yang paling kecil ( semut ) sampai mahluk yang paling besar ( ikan paus ) atau bahkan oleh mahluk yang beradab yakni manusia.
Akibat gigitan bisa terjadi ;
• Luka
• Infeksi
• Akibat bisa atau racun


Penanganan Luka Gigitan
Secara umum penatalaksanaan meliputi :
A. Perawatan luka :
1. Luka tusuk ( Vulnus ictum )

• Dilakukan cross incisi untuk membuat suasana aerob
• Dicuci dengan perhidrol
• Dibilas dengan boor water

2. Luka terbuka ( Vulnus appertum )

• Dicuci dengan perhidrol dan boor water
• Dilakukan debridement
• Dilakukan Penjahitan Luka

3. Amputasi

• Dilakukan hemostasis
• Merawat stomp amputasi

B. Perawatan Infeksi

Perawatan bergantung pada kuman penyebab

C. Perawatan akibat toksin

• Akibat toksin yang berbahaya adalah distress nafas dan gangguan sirkulasi
• Perawatan seperti perawatan Basic Life Support
• Pemberian antidotum

Secara spesifik perawatan Luka Gigitan bergantung pada penyebab gigitan. Untuk Spesifik penanganan luka gigitan dapat di baca di postingan di bawah ini 

Penatalaksanaan Gigitan Anjing
Penatalaksanaan Gigitan Ular

Read More......

Penatalaksanaan Kanker Nasfaring

Kanker / Cancer /Karsinoma Nasofaring adalah tumor ganas yang berasal dari epitel mukosa nasofaring atau kelenjar yang terdapat di nasofaring

ETIOLOGI
Penyebab timbulnya karsinoma nasofaring masih belum jelas. Namun banyak yang berpendapat bahwa berdasarkan penelitian-penelitian epidemiologik dan eksperimental, ada tiga faktor yang berpengaruh, yakni:
• Faktor genetik (ras mongolid)
• Faktor virus (virus EIPSTEIN BARR)
• Faktor lingkungan ( polusi asap kayu bakar, bahan karsinogenik, dll )

Banyak ditemukan pada usia 40-50 tahun, laki-laki lebih banyak daripada wanita dengan perbandingan 3 : 1

HISTOPATOLOGI
Klasifikasi histopatologi menurut WHO (1982) :
TipeWHO 1:
• Termasuk disini Karsinoma sel skuamosa (KSS).
• Diferensiasi baik sampai sedang.
• Sering eksofitik (tumbuh di permukaan).

TipeWHO 2:
• Termasuk disini Karsinoma non keratinisasi (KNK)
• Paling banyakvariasmya.
• Menyerupai karsinoma transisional.

TipeWHO 3:
• Karsinoma tanpa diferensiasi (KTD)
• Termasuk disini antara lain: limfoepitelioma, karsinoma anaplastik, "clear cinoma", varian sel spindel.
• Lebih radiosensitif, prognosis lebih baik.



Tipe WHO               Indonesia          Cina
       1                        29 %                35 %
       2                       14 %                 23 %
       3                        57 %                42 %

Menurut UICC (1987) pembagian TNM adalah sebagai berikut:
Tl = Tumor terbatas pada satu sisi nasofaring.
T2 = Tumor terdapat lebih dari satu bagian nasofaring.
T3 = Tumor menyebar ke rongga hidung atau orofaring.
T4 = Tumor menyebar ke endokranium atau mengenai syaraf otak.
Nl = Metastasis ke kelenjar getah bening pada sisi yang sama, mobil.soliter dan berukuran kurang/sama dengan 3 cm.
N2 = Metastasis pada satu kelenjar pada sisi yang sama dengan ukuran lebih dari 3 cm tetapi kurang dari 6 cm, atau multipel dengan ukuran terbesar kurang dari 6 cm, atau bilateral/kontralateral dengan ukuran terbesar kurang dari 6 cm.
N3 = Metastasis pada kelenjar getah bening ukuran lebih besar dari 6 cm.
Mo = Tidak ada metastatis jauh.
MI = Didapatkan metastasis jauh.

Penentuan  Stadium
Stadium I                    Tl                     NO            MO
Stadium II                   T2                   NO            MO
Stadium III                  T3                   NO            MO
                                   Tl-3                 Nl              MO
Stadium IV                  T4                   NO-1        MO
                                   semuaT            N2-3         MO
                                   semuaT            semuaN     M1


GEJALAKLINIK
1. Gejala dini: merupakan gejala pada saat tumor masih terbatas pada nasofaring

• Telinga : tinitus, pendengaran berkurang, grebek-grebek.
• Hidung : pilek kronik, ingus/dahak bercampur darah.

2. Gejala lanjut : merupakan gejala yang timbul oleh penyebaran tumor secara ekspansif, infiltratif, dan metastasis.
- Ekspansif :

• Ke muka: menyumbat koane, terjadi buntu hidung.
• Ke bawah: mendesak palatum mole; "bombans". terjadi gauggiian menelan/sesak.

- Infiltratif

• Ke atas : masuk ke foramen laserum, menyebabkan sakit kepala, parese paralisis N III, IV, V, VI secara sendiri atau bersama-sama, menyebabkan gangguan pada mata (ptosis, diplopi, oftalmoplegi, neuralgi trigeminal).
• Ke samping:

Menekan N IX, X : paresis palatum mole, faring, gangguan menelan.
Menekan N XI : gangguan fungsi otot sternokleido mastoideus dan otot trapezius
Menekan N XII : deviasi lidah.

- Metastasis

• Melalui aliran getah bening, menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening leher. ( kaudal dari ujung mastoid, dorsal dari angulus mandibula, media dari otot sternokleido mastoideus ).
• Metastasis jauh ke : hati, paru, ginjal, limpa, tulang dan sebagainya.

DIAGNOSIS
1. Anamnesis yang cermat.
2. Pemeriksaan fisik:

• Inspeksi luar:

Wajah, mata, rongga mulut, leher.

• Pemeriksaan THT

- Otoskopi: Liang telinga, membran timpani.
- Rinoskopi anterior:

Pada tumor endofitik tak jelas kelainan di rongga hidung, mungkin hanya banyak sekret.
Pada tumor eksofitik, tampak tumor di bagian belakang rongga hidung tertutup sekret mulcopurulen, fenomena palatum mole negati

- Rinoskopi posterior:

Pada tumor endofitik tak terlihat masa, mukosa nasofaring tampak agak menonjol, tak rata dan vaskularisasi memngkat.
Tumor eksofitik tampak masa kemerahan.
Bila perlu rinoskopi posterior dilakukan dengan menarik palatum mole ke depan dengan kateter Nelaton.

- Faringoskopi dan Laringoskopi:

Kadang-kadang faring menyempit karena penebalan jaringan retrofaring.
Refleks muntah dapat menghilang (negatif).
Dapat dijumpai kelainan fungsi laring.

- X-foto: (dilakukan atas indikasi tertentu, bila tersedia fasilitas).

Tengkorak lateral. Water, Dasar tengkorak, "CT scan".

• Pemeriksaan tambahan

Biopsi :

• Biopsi sedapatmungkin diarahkan paaa tumor/daerah yang dicurigai.
• Dilakukan dengan anestesi lokal.
• Biopsi minimal dilakukan pada dua tempat (kiri dan kanan), melalui rinoskopi anterior, bila perlu dengan bantuan cermin melalui rinoskopi posterior.
• Bila perlu biopsi dapat diulang sampai tiga kali.
• Bila tiga kali biopsi basil negatif, sedang secara klinis mencurigakan adanya karsinoma nasofaring, biopsi dapat diulangi dengan anestesi umum.
• Biopsi melalui nasofaringoskopi dilakukan bila penderita trismus, atau keadaan umum kurang baik.
• Biopsi kelenjar getah bening leher dengan aspirasi jarum halus dilakukan bila terjadi keraguan apakah kelenjar tsb. suatu metastasis.

DIAGNOSIS BANDING
1. TBC nasofaring
2. Adenoid persisten ( pada anak )
3. Angiofibroma nasofaring ( pada laki-laki muda )

TERAPI
Terapi utama: Radiasi ( 4000-6000 R ).
Terapi tambahan: Kemoterapi
Empat minggu setelah radiasi selesai, dilakukan evaluasi klinis, dan biopsi.
Bila hasil biopsi negatif dan klinis membaik, dilakukan pemeriksaan fisik serta biopsi ulang setiap bulan ( pada tahun pertama ).
Bila hasil biopsi positif, radiasi ditambah ( booster ).
Setelah radiasi ("full dose"), biopsi tetap positif diberikan kemoterapi.
Bila tetap negatif, pada tahun kedua pemeriksaan ulang dilakukan setiap 3 bulan,
kemudian pada tahun ketiga setiap 6 bulan, seterusnya setiap tahun sampai 5 tahun.

PROGNOSIS
Karena umumnya penderita datang pada stadium III / IV, prognosis biasanya jelek

Tags = Cancer Nasofaring, Kanker nasofaring, carcinoma nasofaring, Pengobatan Cancer nasofaring, Penatalaksanaan kanker nasofaring, Protap Karsoinoma nasofaring

Read More......